Optinen hermo atrofia (osittainen ja täydellinen) - syyt, oireet, hoito ja ennaltaehkäisy

Tulehdus

Näönhermoston atrofia (optinen neuropatia) - hermo-kuitujen osittainen tai täydellinen tuhoutuminen, joka välittää visuaalista stimulaatiota verkkokalvosta aivoihin. Atrofian aikana hermokudos kärsii akuutista ravinteiden puutteesta, joka aiheuttaa sen lopettamaan tehtäviensä suorittamisen. Jos prosessi jatkuu tarpeeksi kauan, neuronit alkavat kuolla pois asteittain. Ajan mittaan se vaikuttaa yhä useampiin soluihin ja vakavissa tapauksissa koko hermosoluun. Tällaisilla potilailla on lähes mahdotonta palauttaa silmän toimintaa.

Mikä on näön hermo?

Näön hermo kuuluu kraniaaliseen perifeeriseen hermoon, mutta se ei ole lähinnä perifeerinen hermo, ei alkuperässä, eikä rakenteessa eikä toiminnassa. Tämä on suurten aivojen valkoinen aine, reitit, jotka yhdistävät ja välittävät visuaalisia tunteita verkkokalvosta suurten aivojen aivokuoreen.

Näön hermo toimittaa hermoviestejä aivojen alueelle, joka vastaa valotietojen käsittelystä ja havaitsemisesta. Se on tärkein osa valon informaation muuntamisprosessia. Sen ensimmäinen ja merkittävin tehtävä on visuaalisten viestien lähettäminen verkkokalvosta näön aiheuttamista aivojen alueista. Jopa tämän sivuston pienimmät loukkaantumiset voivat aiheuttaa vakavia komplikaatioita ja seurauksia.

syistä

Näköhermon atrofian kehittyminen aiheuttaa erilaisia ​​patologisia prosesseja näköhermossa ja verkkokalvossa (tulehdus, dystrofia, turvotus, heikentynyt verenkierto, toksiinien vaikutus, puristuminen ja näköhermon vaurioituminen), keskushermoston sairaudet, yleiset elimistön sairaudet, perinnölliset syyt.

Taudin tyypit ovat seuraavat:

  • Synnynnäinen atrofia - ilmenee syntymän jälkeen tai lyhyen ajan kuluttua syntymästä.
  • Hankittu atrofia - on seurausta aikuisen sairaudesta.

Näköhermon atrofiaan johtavat tekijät voivat olla silmäsairaudet, keskushermoston vauriot, mekaaniset vauriot, myrkytys, yleiset, tarttuvat, autoimmuunisairaudet jne. Näönhermoston atroofia johtuu verkkokalvon keski- ja perifeeristen valtimoiden tukkeutumisesta, joka ruokkii näköhermon sekä on merkittävä glaukooman oire.

Atrofian tärkeimmät syyt ovat:

  • perinnöllisyys
  • Synnynnäinen patologia
  • Silmäsairaudet (verkkokalvon ja näköhermon verisuonitaudit, erilaiset neuritit, glaukooma, verkkokalvon pigmenttidroofia)
  • Myrkytys (kiniini, nikotiini ja muut lääkkeet)
  • Alkoholimyrkytys (tarkemmin alkoholin korvikkeet)
  • Virusinfektiot (akuutit hengitystieinfektiot, flunssa)
  • Keskushermoston patologia (aivohalvaus, syphilitic-leesio, aivokalvontulehdus, kraniaalinen trauma, multippeliskleroosi, tuumori, syphilitic-vaurio, kallonvamma, enkefaliitti)
  • ateroskleroosi
  • hypertoninen tauti
  • Sisäpuolinen paine
  • Runsas verenvuoto

Ensisijaisen laskevan atrofian syy on verisuonten häiriöt:

  • verenpainetauti;
  • ateroskleroosi;
  • selkärangan patologia.

Toissijaisen atrofian aikaansaamiseksi:

  • akuutti myrkytys (mukaan lukien alkoholin, nikotiinin ja kiniinin korvikkeet);
  • verkkokalvon tulehdus;
  • pahanlaatuiset kasvaimet;
  • traumaattinen vamma.

Näönhermoston atrofia voi aiheuttaa näköhermon tulehdusta tai stressiä, sen puristumista tai traumaa, mikä johtaa hermokudoksen vaurioitumiseen.

Taudin tyypit

Silmän näköhermon atrofia on:

  • Ensisijainen atrofia (nouseva ja laskeva) kehittyy yleensä itsenäisenä sairautena. Laskeva optinen atrofia diagnosoidaan useimmiten. Tämäntyyppinen atrofia on seurausta siitä, että hermokuidut itse vaikuttavat. Se lähetetään resessiivisen tyypin kautta perintönä. Tämä tauti liittyy yksinomaan X-kromosomiin, minkä vuoksi tämä patologia vaikuttaa vain miehiin. Se ilmenee 15–25 vuotta.
  • Toissijainen atrofia kehittyy yleensä taudin kulun jälkeen, jolloin näköhermon kehittyminen pysähtyy tai sen verenkierto rikkoutuu. Tämä tauti kehittyy missä tahansa ja absoluuttisesti millä tahansa iällä.

Lisäksi optisen atrofian muotojen luokittelu sisältää myös seuraavat patologian variantit:

Näönhermän osittainen atrofia

Luonteen hermoston atrofian osittaisen muodon (tai myös alkuvaiheen atrofian, kuten on myös määritetty) ominaispiirre on visuaalisen funktion (oikea visio) epätäydellinen säilyttäminen, joka on tärkeä näkökyvyn heikkenemisen vuoksi (siksi linssien tai lasien käyttö ei paranna näön laatua). Jäännösnäkemystä, vaikka se on tarkoitus säilyttää tässä tapauksessa, leimaa värin havaitsemisen epäsäännöllisyys. Näkyvissä olevat tallennetut alueet ovat käytettävissä.

Täysi atrofia

Mikä tahansa itsediagnoosi on poissuljettu - tarkat diagnoosit voivat tehdä vain asianmukaiset laitteet. Tämä johtuu myös siitä, että atrofian oireilla on paljon yhteistä amblyopia ja kaihi.

Lisäksi näköhermon atrofia voi ilmetä kiinteässä muodossa (eli valmiissa muodossa tai ei-progressiivisessa muodossa), joka osoittaa sekä todellisen visuaalisten toimintojen vakaan tilan että vastakkaisen, progressiivisen muodon, jossa näkökyvyn laatu on väistämättä pienentynyt.

Atrofian oireet

Optisen atrofian pääasiallinen oire on näöntarkkuuden väheneminen, jota ei voida korjata lasien ja linssien avulla.

  • Progressiivisen atrofian myötä visuaalisen toiminnan väheneminen kehittyy useiden päivien ja useiden kuukausien aikana ja voi johtaa täydelliseen sokeuteen.
  • Optisen hermon osittaisen atrofian tapauksessa patologiset muutokset saavuttavat tietyn pisteen eivätkä kehitty edelleen, joten visio on osittain menetetty.

Osittaisen atrofian myötä näön menetys pysähtyy jossain vaiheessa, ja visio vakiintuu. Täten on mahdollista erottaa atrofia progressiivisesti ja täydellisesti.

Ahdistuneisuusoireita, jotka saattavat osoittaa, että näköhermon atrofia kehittyy, ovat:

  • visuaalisten kenttien kapeneminen ja katoaminen (lateraalinen visio);
  • "tunneli" -näytön esiintyminen, joka liittyy värin herkkyyden häiriöön;
  • karjan esiintyminen;
  • afferenttisen pupillivaikutuksen ilmentyminen.

Oireiden ilmeneminen voi olla yksipuolinen (yhdessä silmässä) ja monenvälinen (molemmissa silmissä samanaikaisesti).

komplikaatioita

Optisen atrofian diagnoosi on erittäin vakava. Pienimmällä näön vähenemisellä sinun tulee välittömästi kääntyä lääkärin puoleen, jotta et menetä mahdollisuuttasi elpymiseen. Hoidon puuttuessa ja taudin etenemisen myötä visio voi hävitä kokonaan, ja sen palauttaminen on mahdotonta.

Optisen hermoston patologioiden välttämiseksi on välttämätöntä seurata huolellisesti heidän terveyttään, asiantuntijoiden (reumatologi, endokrinologi, neurologi, silmälääkäri) säännölliseen tutkimukseen. Jos olet nähnyt ensimmäisiä näköhäiriöitä, ota yhteys optometristiin.

diagnostiikka

Näönhermoston atrofia on melko vakava sairaus. Mikäli näkökyvyn menetys on jopa vähäisempää, on tarpeen käydä silmälääkäri, jotta menettää arvokasta aikaa taudin hoitoon. Mikä tahansa itsediagnoosi on poissuljettu - tarkat diagnoosit voivat tehdä vain asianmukaiset laitteet. Tämä johtuu myös siitä, että atrofian oireilla on paljon yhteistä amblyopia ja kaihi.

Silmälääkärin suorittamaan tutkimukseen on sisällyttävä:

  • näöntarkkuuden tarkistaminen;
  • koe koko oppilaan kautta (laajennettu erityisillä pisaroilla);
  • pallomainen perimetria (visuaalisen kentän rajojen tarkka määrittely);
  • laser-doppler-sonografia;
  • värin havainnon arviointi;
  • kraniografia, jossa on kuva turkkilaisesta satulasta;
  • tietokoneiden perimetria (voit määrittää, kuinka paljon hermo on kärsinyt);
  • video-ftalmografia (voit tunnistaa näköhermon vaurioitumisen luonteen);
  • tietokonetomografia sekä magneettinen ydinresonanssi (selventää näköhermon sairauden syytä).

Lisäksi saavutetaan jonkin verran tietoa yleisen kuvan saamiseksi taudista tekemällä laboratoriotutkimusmenetelmiä, kuten verikokeita (yleinen ja biokemiallinen), borrelioosin tai syfilisin testausta.

Silmän näköhermon atrofian hoito

Näköhermon atrofian hoito on lääkäreille hyvin vaikea tehtävä. On tarpeen tietää, että tuhoutuneiden hermokuitujen palauttaminen on mahdotonta. Hoidon vaikutuksesta voidaan toivoa vain, jos tuhoamisprosessissa olevat hermokuitujen toiminta on palautunut, mikä on edelleen säilyttänyt elintärkeän aktiivisuutensa. Jos unohdat tämän hetken, voit menettää silmänsä silmiin silmiin ikuisesti.

Näköhermon atrofiaa hoidettaessa toteutetaan seuraavat toimet:

  1. Biogeeniset stimulantit on nimetty (lasiainen elin, aloeuute jne.), Aminohapot (glutamiinihappo), immunostimulaattorit (eleutherokokki), vitamiinit (B1, B2, B6, askorutiini) muuttuneen kudoksen talteenoton edistämiseksi sekä aineenvaihduntaprosessien parantamiseksi nimitetään
  2. Vapautuneet vasodilataattorit (ei-kylpylä, diabatsoli, papaveriini, sermion, trental, zufillin) - parantavat verenkiertoa aluksissa, jotka ruokkivat hermoa
  3. Keskushermoston toiminnan ylläpitämiseksi heille annetaan Fezam, Emoxipin, Nootropil, Cavinton
  4. Patologisten prosessien imeytymisen nopeuttamiseksi - pyrogenal, preductal
  5. Hormonaalisia valmisteita määrätään tulehdusprosessin helpottamiseksi - deksametasoni, prednisoni.

Lääkkeet otetaan vain reseptillä ja tarkan diagnoosin perustamisen jälkeen. Vain asiantuntija voi valita optimaalisen hoidon samanaikaisten sairauksien suhteen.

Potilaille, jotka ovat täysin kadonneet tai jotka ovat menettäneet sen merkittävästi, annetaan asianmukainen kuntoutuskurssi. Sillä pyritään kompensoimaan ja mahdollisuuksien mukaan poistamaan kaikki rajoitukset, jotka syntyvät elintärkeässä aktiivisuudessa, kun kärsivät näköhermon atrofiaa.

Tärkeimmät fysioterapeuttiset hoitomenetelmät:

  • värin stimulaatio;
  • valon stimulaatio;
  • sähkö;
  • magneettinen stimulointi.

Parhaan tuloksen saavuttamiseksi voidaan säätää magneettista, laserherkkyyttä näön hermosta, ultraääniä, elektroforeesia, happihoitoa.

Aikaisempi hoito aloitetaan, sitä suotuisampi sairauden ennuste. Hermoston kudosta on lähes mahdotonta toipua, joten tautia ei voida aloittaa, sitä on hoidettava välittömästi.

Joissakin tapauksissa myös näköhermon, leikkauksen ja kirurgian atrofia voi olla merkityksellinen. Tutkimustulosten mukaan visuaaliset kuidut eivät ole aina kuolleita, jotkut saattavat olla parabiottisessa tilassa ja voivat palata elintärkeään toimintaan ammattilaisen avulla, jolla on laaja kokemus.

Näköhermon atrofian ennuste on aina vakava. Joissakin tapauksissa voit luottaa näkemyksen säilyttämiseen. Kehittyneellä atrofialla ennuste on huono. Näköhermon atrofiaa sairastavien potilaiden, joilla on ollut vähemmän kuin 0,01 näöntarkkuuden useita vuosia, hoito on tehotonta.

ennaltaehkäisy

Näönhermon atrofia on vakava sairaus. Sen ehkäisemiseksi sinun on noudatettava joitakin sääntöjä:

  • Kuuleminen asiantuntijan kanssa, jolla on pienintäkään epäilystä potilaan näöntarkkuudesta;
  • Varoitus eri myrkytystyypeistä
  • hoitaa tartuntataudit ajoissa;
  • älä käytä alkoholia väärin;
  • seurata verenpainetta;
  • estää silmien ja pään vammat;
  • toistuva verensiirto runsaalla verenvuodolla.

Aikainen diagnoosi ja hoito voivat palauttaa näkökyvyn joissakin tapauksissa sekä hidastaa tai lopettaa atrofian etenemisen toisissa.

Näönhermon atrofia: merkit, diagnoosi ja hoito

Näönhermoston atrofia on erittäin vaarallinen sairaus, joka johtaa näön nopeaan vähenemiseen ja väärän tai puuttuvan hoidon sattuessa yleensä sokeuteen. Tämä ei ole itsenäinen sairaus, hyvin usein se on seurausta dystrofiasta tai vakavasta silmän tulehduksesta.

Atrofian aikana hermokuidut rikkoutuvat, minkä seurauksena astiat tukkeutuvat ja veri lakkaa virtaamasta näköhermon sisään. Niinpä koko keho saa vakavan myrkytyksen, jonka pääjakso on silmälevy.

Atrofiaa on hankittu ja synnynnäisiä. Diagnoosin vuoksi sinun on otettava yhteyttä kokeneen silmälääkäriin. Lapsilla esiintyy myös patologiaa. Tässä artikkelissa puhutaan näköhermon atrofiasta, sen ulkonäön syistä, tärkeimmistä ominaisuuksista ja hoitomenetelmistä.

Näönhermon atrofia

Lisäksi näköhermon atrofian syyt voivat olla monipuolisimmat ja arvaamattomat. Mutta vain kokenut asiantuntija pystyy tekemään oikean diagnoosin ja määrää todellisen hoidon.

Tällainen sairaus, kuten näköhermon atrofia, on erittäin vakava ja vaarallinen ihmiselle, sillä siihen liittyy melko voimakas silmän toiminnan heikentyminen.

Tämän sairauden kehittymisen puhkeamisen voi aiheuttaa näköhermon tai vakavan tulehduksen, trauman tai hermon puristumisen dystrofiaa, mikä johtaa tiettyyn vahinkoon itse hermoston kudoksille.

Flebologisen, tarttuvan tai neurologisen etiologian aivokasvaimet voivat olla syitä, jotka voivat aiheuttaa tämän silmäsairauden kehittymisen. Myös provosoivia tekijöitä ovat runsas verenvuoto, hypertensio, aivokalvontulehdus, ateroskleroosi ja muut vaaralliset sairaudet.

Optisen hermoston hermokuitujen tuhoutumisen seurauksena on olemassa geneettisten tekijöiden syntymisen vaara sekä koko organismin vakava myrkytys.

Tämän vaarallisen taudin muodostumisen myötä hermokuidut häviävät vähitellen, minkä seurauksena ne alkavat asteittain korvata glioosin ja sidekudoksen, jonka jälkeen astiat tukkeutuvat, jotka ovat vastuussa veren virtauksesta näön hermoon.

Tämä ilmiö aiheuttaa potilaan näkökyvyn jyrkän vähenemisen, mikä johtaa näköhermon pään asteittaiseen punastumiseen.

Useimmiten tällaisen taudin kehittyminen tapahtuu sairauksien seurauksena, joita esiintyy tai on aiemmin siirretty. Mutta samanaikaisesti atrofia voi olla perinnöllinen. Edellä mainittujen syiden lisäksi tämän taudin kehittyminen voi:

  1. perinnöllisen taipumuksen olemassaolo;
  2. vakava kehon myrkytys, mukaan lukien huumausaineiden yliannostus;
  3. synnynnäisten poikkeavuuksien esiintyminen;
  4. erilaisia ​​virusinfektioita (esimerkiksi flunssa tai ARVI);
  5. vakava alkoholimyrkytys;
  6. erilaisten silmäsairauksien läsnäolo, joihin voi kuulua glaukooma, neuriitti, näköhermon verisuonitaudit sekä verkkokalvo, verkkokalvon pigmenttidroofian läsnäolo;
  7. runsas verenvuoto;
  8. jos henkilö kärsii verenpaineesta;
  9. sellainen vaarallinen sairaus kuin ateroskleroosi;
  10. tiettyjä hermoston patologioita (multippeliskleroosi, tuumori, aivokalvontulehdus, syphilitic-leesiot, vakava kraniaalinen trauma ja muut).

Optisen hermon atroofia on prosessi, jossa kuolee pois näköhermon kuituja. Kuitujen veren tarjonta katkeaa ja ne lakkaavat toimimasta.

Tämän vuoksi verkkokalvon vastaanottama valosignaali lähetetään aivoihin, joilla on heikentynyt, ja niin kutsutut sokeat alueet näkyvät silmässä (jotakin tarkastelemaan henkilön on etsittävä oikea kulma).

Täydellinen atrofia ei näy, koska näköhermo menettää toimintansa. Tässä tapauksessa näön väheneminen tapahtuu vähitellen, useiden kuukausien (tulehduksen) ja useiden vuosien ajan (verisuoniongelmat).

Anatomian ja hermoston toiminta

Hermoston kuitujen mukana on verkkokalvon keskusvaltimo ja laskimot, jotka yhdessä liikkuvat optisen kanavan läpi kallon sisätilaan.

Hermon pääasiallisena tehtävänä on johtaa signaaleja verkkokalvon reseptoreista, joiden käsittely tapahtuu aivojen okcipitaalisissa lohkoissa.

Ihmisen visuaalisen analysaattorin rakenteen piirre on visuaalisen päällekkäisyyden läsnäolo - paikka, jossa oikean ja vasemman silmän hermot ovat osittain toisiinsa keskellä sijaitsevien osiensa kanssa.

Täten osa verkkokalvon nenäalueen kuvasta lähetetään aivojen vastakkaiseen alueeseen, ja ajallisesta alueesta prosessoidaan sama puolipallo. Kuvien yhdistämisen seurauksena oikeat visuaaliset kentät käsitellään vasemman pallonpuoliskon visuaalisella alueella ja vasemmalla puolella - oikealla.

Käynnissä olevien prosessien määrittäminen

Degeneraatio voi tapahtua kaikkea hermoa pitkin, risteyskohdan kohdalla ja edelleen pitkin optista rataa. Tällaista vahinkoa kutsutaan primaariseksi atrofiaksi, optinen levy muuttuu vaaleaksi tai hopeanhohtaiseksi, mutta säilyttää alkuperäisen koon ja muodon.

Näköhermon atrofian syyt ovat optisen levyn turpoamisen muodostuminen lisääntyneestä kallonsisäisestä paineesta, laskimoveren ja imusolmukkeen heikentyneestä evakuoinnista. Stagnation muodostumiseen liittyy levyn rajojen hämärtyminen, koon kasvaminen, ulkoneminen lasiaiseen runkoon.

Pitkäaikainen ruuhka johtaa optisen levyn atrofiaan. Se pienenee jyrkästi, rajojen kirkkaus muuttuu, väri on edelleen vaalea. Tämä muodostaa sekundaarisen atrofian. On huomattava, että pysähtyneen levyn tilassa visio säilyy edelleen, mutta siirtymällä atrofiaan se pienenee jyrkästi.

Hermo-atrofian luokittelu

Hankittujen hermojen atrofioilla on silmänsisäinen tai laskeva syy.

Silmäsairauksiin kuuluvat silmänsisäinen hypertensio, verisuonten kouristus, ateroskleroosi, mikrotromboosi, hypertensio, myrkylliset vauriot metyylialkoholilla, etambutoli, kiniini.

Lisäksi optisen levyn puristus on mahdollista kasvaimen, silmän hematooman, sen turvotuksen läsnä ollessa. Tämä voidaan laukaista kemiallisen myrkytyksen, silmävamman ja infektioisen paiseen kautta näköhermon ulostulon alueella.

Laskeutuvan näköhermon atrofiaa aiheuttavat aivokalvojen tulehdussairaudet (aivokalvontulehdus, arachnoencefaliitti), neurologiset aivovauriot (demyelinoivat taudit, multippeliskleroosi, tartuntatautien seuraukset tai myrkkyjen aiheuttamat vahingot, hydrokefaali).

  • Optisen hermon synnynnäinen atrofia

Atrofian prosessi alkoi ennen lapsen syntymää. Koska keskushermostosairaudet ovat perinnöllisiä tai perinnöllisiä.

Lasten näköhermon atrofiaa, joka on hallitsevan tyypin perinyt ja joka vaikuttaa molempiin silmiin, esiintyy useammin kuin toisia ja sitä kutsutaan nuorekkaaksi. Rikkomukset tapahtuvat 20 vuotta.

Infantiilinen synnynnäinen dystrofia periytyy resessiivisenä piirteenä. Ilmeisesti vastasyntyneille ensimmäisten elämänvuosien aikana. Tämä on molempien silmien optisten hermojen täydellinen pysyvä atrofia, mikä johtaa voimakkaaseen näön vähenemiseen ja kenttien samankeskiseen kaventumiseen.

Optisen hermon osittaisen atrofian vuoksi levyn ensimmäinen puoli vaikuttaa ensin, sitten sen täydellinen atrofia esiintyy yhdessä muiden neurologisten oireiden kanssa - strabismus ja nystagmus. Samalla perifeerinen näkökenttä voidaan säilyttää, mutta keskeinen on poissa.

  • Optinen hermo Leberin atrofia

Yleensä ensimmäiset silmämerkit näkyvät viiden vuoden iästä alkaen. Se alkaa yhtäkkiä ja jyrkästi, monessa suhteessa muistuttaa neuriittia, joka kehittyy yhdessä silmässä, ja kuukauden kuluttua - kuusi kuukautta ja toisessa.

  1. niktalopiya - hämäräkuva on parempi kuin päivänvalo;
  2. värinäkyvyyden puute punaisella ja vihreällä;
  3. silmän pohjan hyperemia, levyn reunat ovat hieman epäselviä;
  4. keskeisen näkökentän häviäminen samalla kun pidetään yllä oheislaitteita.

Kun atrofia muuttuu muutaman kuukauden kuluttua sairauden alkamisesta. Ensinnäkin ajallisen alueen puolella oleva optinen levy kärsii, sitten kehittyy näön hermoston atrofia.

Synnynnäisen atrofian avulla voidaan katsoa, ​​ja optokologinen ja diabetesoireyhtymä - optisen levyn tappio diabeteksen tai diabetes mellituksen taustalla yhdistettynä hydronefroosiin, ruuansulatuskanavan epämuodostumiin, kuurouteen.

syitä

Keskushermoston patologiset muutokset ovat ehkä tärkeimpiä "syyllisiä" näköhermon atrofian kehittymisessä: kasvaimet, syfilitiset vauriot, aivojen paiseet, aivokalvontulehdus, enkefaliitti, multippeliskleroosi ja kallon vammat.

Tämän poikkeaman kehittymisen syitä voivat kuitenkin olla verenpaine ja ateroskleroosi, kiniinimyrkytys, vitamiinivajaus, runsas verenvuoto.

Silmän sisäisten ympäristöjen kudosten näläntyminen verkkokalvon keski- ja perifeeristen valtimoiden tukkeutumisen takia voi myös aiheuttaa näköhermon atrofiaa, minkä lisäksi se on yksi glaukooman tärkeimmistä oireista.

oireet

Oftalmologiassa on tavallista erottaa näköhermon primaariset ja sekundaariset atrofiat, täydelliset ja progressiiviset, osittaiset ja täydelliset sekä myös yksipuoliset ja kahdenväliset taudin muodot.

Tämän patologian pääasiallinen oire on näkövamman korjaamaton korjaus. Tämä oire voi ilmetä eri tavoin riippuen atrofian tyypistä. Progressiivinen atrofia johtaa näön hermon kuolemasta johtuvan visioinnin jatkuvaan laskuun, mikä voi johtaa täydelliseen sokeuteen.

Tämä prosessi etenee pääsääntöisesti joko nopeasti - useiden päivien aikana tai tapahtuu vähitellen useiden kuukausien aikana.

Osittaisen atrofian myötä näön menetys pysähtyy jossain vaiheessa, ja visio vakiintuu. Täten on mahdollista erottaa atrofia progressiivisesti ja täydellisesti.

Visuaalinen heikkous atrofiassa voi olla hyvin monipuolinen; mukaan lukien visuaalisten kenttien muutos (yleensä kapeneva, kun "lateraalinen visio" katoaa), jopa "tunnelivision" kehittymiseen asti, jossa henkilö näkee putken läpi, nimittäin vain sellaiset esineet, jotka ovat suoraan hänen edessään.

Tähän tilaan liittyy karjan ulkonäkö - tummat täplät missä tahansa näkökentän alueelta tai värin havaitsemisen häiriö.

Patologiaprosessin lokalisoinnista riippuen visuaalisten kenttien muutos ei ole vain tunneli. Niinpä karjan kehittyminen (tummat täplät) silmien edessä osoittaa hermokuidun vahingoittumisen verkkokalvon keskiosassa tai sen läheisyydessä.

Kun olet löytänyt oireita näön atrofiasta, sinun on välittömästi haettava asiantuntijan apua sairauden peruuttamattomien vaikutusten estämiseksi.

Myös optisen atrofian muodosta riippuen ilmenee oireita. Ensisijaisen atrofian, joka on täysin itsenäinen sairaus, kohdalla on selkeitä levyn rajoja, joilla on vaalea väri.

Samanaikaisesti levyn luonnollisessa syventämisessä (kaivauksessa) esiintyy vakava häiriö. Optisen hermon primäärisen dystrofian kehittyessä levy alkaa olla pienen lautasen muodossa, joka on supistanut verkkokalvon valtimoaluksia.

Samalla on kuitenkin otettava huomioon, että jos näköhermon sekundaarinen atrofia on myöhässä, ei oireita voi esiintyä lainkaan - levy leviää, levyn reunojen tasoittuminen tapahtuu, alukset vähitellen kapenevat.

Jos näköhermon atrofia on perinnöllinen (esimerkiksi Leberin taudissa), voi esiintyä retrobulbaarista neuriittia. Tämä nimi on saanut tulehduksen tietyn osan näköhermosta, joka sijaitsee suoraan silmämunan takana.

Tässä tapauksessa näöntarkkuuden taso laskee asteittain ja silmien liikkumisen aikana potilas näyttää melko epämiellyttäviltä tuskallisilta oireilta.

Siinä tapauksessa, että tauti alkaa kehittyä runsaan verenvuodon (ruoansulatuskanavan tai kohdun) seurauksena, sen muodostumisen tärkeimmät oireet ovat verkkokalvon alusten melko jyrkkä supistuminen, sen alempi osa alkaa pudota näkyvistä.

Optisen levyn vaurion paikannuksesta riippuen tämän taudin oireet määritetään tuumorin loukkaantumisen tai puristuksen yhteydessä. Melko usein, jopa melko vakavien silmävammatilanteessa, potilaalla on vähitellen vähentynyt näöntarkkuuden taso.

Optisen hermon osittaisen atrofian muodostumisen myötä tämän ilmiön pääpiirteet ovat vähäisten orgaanisten ja toiminnallisten muutosten muodostuminen.

Näön hermo osittaisella atrofialla juuri alkanut tuhoava prosessi on juuri alkanut, minkä seurauksena tietty osa näköhermosta on kärsinyt ja tämä prosessi on pysähtynyt.

Tämäntyyppisen taudin muodostumisen tapauksessa potilas voi ilmetä melko monenlaisia ​​merkkejä, ja myös ne eroavat toisistaan ​​eri vakavuusasteissa.

Esimerkiksi visuaalisen kentän kapeneminen voi näkyä, tunnelin oireyhtymän saavuttamiseksi, näön laadun heikkeneminen, sokeita kohtia ja paljon muuta.

diagnostiikka

Siksi heti kun pienimmätkin näköongelmat tulevat esiin, on välttämätöntä etsiä kiireellisesti apua silmälääkäriltä sairauden diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi.

Myös hoidossa ovat tärkeitä syitä tämän taudin kehittymiselle. Tätä varten nimetään seuraavat tutkimukset:

  • aivojen verisuonten angiografia sen määrittämiseksi, missä erityisessä alueella verenkiertohäiriö tapahtui;
  • Kallon röntgentutkimus on tarpeen, jotta voidaan selvittää, kallistavatko kallon luut näön hermoa, minkä seurauksena atrofia voi alkaa;
  • verikoe, jolla torjutaan tai vahvistetaan infektioiden esiintyminen, tulehdus;
  • MRI (magneettikuvaus) on välttämätön, jotta paitsi näön hermo kuitujen lisäksi myös arvioidaan niiden tilaa;
  • silmälääketutkimus suoritetaan optisen hermoston todellisen tilan määrittämiseksi.

Tällaisen vaarallisen silmäsairauden kehittymisen todennäköisyyden estämiseksi on välttämätöntä, että sairauksien, jotka voivat aiheuttaa sen muodostumisen alkamisen, oikea-aikainen hoito on välttämätöntä. On välttämätöntä välttää vakavien päävammojen ja silmävammat.

Ilman epäonnistumista onkologin on tehtävä profylaksia varten säännöllinen tutkimus, jotta aivojen onkologiset sairaudet voidaan diagnosoida ajoissa. Älä käytä väärin erilaisia ​​alkoholijuomia, koska tämä voi johtaa kehon myrkyllisyyteen.

On syytä muistaa, että atrofia ei ole aina itsenäinen tauti tai silmän paikallisen patologian seuraus, joskus se on oire vakavalle, vakavalle hermoston sairaudelle. Siksi on erittäin tärkeää vahvistaa sen syyt mahdollisimman pian.

Edellä mainittujen oireiden yhteydessä ota välittömästi yhteyttä asiantuntijoihin (silmälääkäri, neurologi).

Optisen hermon atrofian diagnosointi ei yleensä aiheuta vaikeuksia. Sen perusta on terävyyden ja visuaalisten kenttien (perimetria) määrittely sekä väritunteen tutkimus.

Lisäksi silmälääkäri johtaa välttämättä oftalmoskopiaa, joka paljastaa näön hermopään pinnan ja alusten supistumisen rungossa, mittaa silmänsisäisen paineen.

Joskus diagnoosin selvittämiseksi on tarpeen suorittaa aivojen röntgenkuvaus, laskettu tai magneettinen resonanssikuvaus, elektrofysiologiset tai fluoresenssi-angiografiset tutkimusmenetelmät, joiden avulla käytetään erityistä ainetta (kontrastia).

Laboratoriotiedot, mukaan lukien täydellinen verenkuva ja sen biokemia, testi sifilisille ja borrelioosille, sisältävät tarvittavat tiedot.

Varhaisvaiheessa taudin diagnosointi on vaikeaa, koska alkuperäiset muutokset voidaan ilmaista vain hermoston hermopään lievällä valkaisemalla, mikä ei aina ole havaittavissa.

Lisäksi ei ole välttämätöntä, että näköhermon atrofiaa seuraa näkökyvyn heikkeneminen. Siksi lopullisen diagnoosin voi tehdä vain kokenut silmälääkäri sen jälkeen, kun hän on suorittanut silmäkonstruktioiden diagnostisen tutkimuksen.

hoito


Tällaisten sairauksien hoitoon, kuten näköhermon atrofiaan, perustana on lopettaa atrofian jatkokehitys sekä niiden toimintojen hermojen menetys. Hoidon tavoitteena on myös muuntaa optisen hermon täydellinen atrofia osaksi.

Tämän ilmiön kehittymistä aiheuttaneista syistä riippuen määritetään hoitomenetelmät. Kussakin tapauksessa yksilöllinen hoito suoritetaan ottaen huomioon taudin kulku ja vakavuus.

Potilaalle voidaan antaa erilaisia ​​lääkkeitä, jotka edistävät merkittävästi paranemista näön hermon syöttämisessä. Tämän hoidon perustana on hermosolujen hapen nälänhäiriöiden säilyminen olosuhteissa.

Tietyissä tapauksissa tämän silmäsairauden hoidon aikana voidaan käyttää joitakin fysioterapeuttisen vaikutuksen menetelmiä, mukaan lukien happiterapia, ultraääni sekä elektroforeesi.

On myös otettava huomioon, että valitun taudin hoitomenetelmän tehokkuus määritetään ottaen huomioon taudin varhaisvaiheen diagnosointi sekä intensiivihoito välittömästi.

Jos oikea lähestymistapa hoitomenetelmän valintaan suoritetaan, hermosolujen uusi regeneraatio on mahdollista. Tämä on kuitenkin melko monimutkainen ja pitkä prosessi, koska hermokudos regeneroituu melko huonosti.

Taudin vakavuudesta riippuen voimme puhua näköhermon osittaisesta ja täydellisestä atrofiasta. Osittaisilla kudosvaurioilla voi silti olla mahdollisuus niiden kunnostamiseen, mutta vakavampi vaihe voi johtaa vakaviin seurauksiin.

Näönhermoston atrofiaa ei ole lähes hoidettavissa, koska tuhoutuneita hermokuituja ei yksinkertaisesti voida palauttaa.

Häviämisprosessissa olevien kuitujen käsittelyn vaikutuksesta on vain vähän toivoa, mutta toistaiseksi ne ovat säilyttäneet toimeentulonsa. Kuitenkin, jos tämä hetki jää väliin, sairauden silmän visio menetetään ikuisesti.

On pidettävä mielessä, että näköhermon atrofia ei usein ole itsenäinen sairaus, vaan se kehittyy tiettyjen visuaalisen reitin patologisten prosessien seurauksena. Siksi sen hoito alkaa pääsääntöisesti patologian syiden poistamisesta.

Tällöin lääkehoito on tarkoitettu poistamaan näköhermon kuitujen turvotus ja tulehdus, parantamalla sen trofismia ja verenkiertoa (ravitsemus), palauttamalla hermokuidun johtokyky, jotka eivät ole täysin tuhoutuneet.

On huomattava, että tämä prosessi on pitkä, lievällä vaikutuksella, joka kehittyneissä tapauksissa on kokonaan poissa. Siksi yrityksen menestyksen vuoksi hoito on aloitettava hyvin nopeasti.

Kuten edellä todettiin, pääasiallinen hoito on taudin hoito - atrofian syyt, joita vastaan ​​monimutkainen hoito on määrätty käyttäen erilaisia ​​lääkkeitä: silmätipat, injektiot (yleiset ja paikalliset), tabletit, fysioterapia. Tällainen hoito on yleensä suunnattu:

  1. Hoidon parantamiseksi käytettävien alusten verenkierron parantamiseksi vasodilataattoreilla (nikotiinihappo, kompamiini, ei-siilo, papaveriini, dibatsoli, aminofylliini, halidiini, sermioni, trental) ja antikoagulanteilla (ticlid, hepariini);
  2. Parantaa hermokudosten aineenvaihduntaprosesseja ja edistää muuttuneen kudoksen regeneroitumista käyttämällä biogeenisiä stimulantteja (turve, aloe vera -uute, lasiainen elin jne.), Vitamiineja (B1, B2, B6, askorutiini), entsyymejä (fibrinolysiini, lidatsu), aminohappoja (glutamiini) happo), immunostimulaattorit (eleutherokokki, ginseng);
  3. Tulehduksellisten prosessien helpottamisesta hormonaalisten lääkkeiden avulla (prednisoni, deksametasoni);
  4. Parantaa keskushermoston toimintaa (emoksipiini, Cerebrolysin, Nootropil, Fezam, Cavinton).

Lääkkeet otetaan vain reseptillä ja tarkan diagnoosin perustamisen jälkeen. Vain asiantuntija voi valita optimaalisen hoidon samanaikaisten sairauksien suhteen.

Samalla käytetään fysioterapeuttista hoitoa ja akupunktiota; On olemassa menetelmiä magneettisen, laser- ja sähköisen stimulaation optisessa hermossa.

Joissakin tapauksissa myös näköhermon, leikkauksen ja kirurgian atrofia voi olla merkityksellinen. Tutkimustulosten mukaan visuaaliset kuidut eivät ole aina kuolleita, jotkut saattavat olla parabiottisessa tilassa ja voivat palata elintärkeään toimintaan.

Hoito on toistuvia kursseja muutaman kuukauden kuluttua. Näkyvyyden ilmeisen vähenemisen myötä voidaan nostaa potilaiden määrääminen vammaisryhmään.

Sokeiden ja näkövammaisten tulisi määrätä kuntoutuskurssi, jos mahdollista poistaa tai kompensoida näkökyvyn aiheuttama vamma.

On syytä tietää, että tällä taudilla kansanhoito on täysin tehotonta, ja lisäksi se uhkaa menettää arvokasta aikaa, kun on mahdollista parantaa atrofiaa ja siten palauttaa visio vielä mahdollista.

Siksi, kun olet oppinut diagnoosinne, sinun ei pitäisi paniikkia ja täydentää määrättyä hoitoa improvisoinnilla. Sen sijaan, että määritettäisiin, mitkä folk-korjaustoimenpiteet antavat näköhermon atrofiaa, keskittyä löytämään pätevä ja vastuullinen asiantuntija, joka auttaa ratkaisemaan ongelmasi.

Lääkehoito

Ensinnäkin pyritään palauttamaan hermon verenkierto ja ravitsemus sen elinkelpoisen osan stimuloimiseksi. Määritä vasodilataattorit, protivoskleroticheskie-lääkkeet ja lääkkeet, jotka parantavat mikroverenkiertoa, multivitamiineja ja biostimulantteja.

Läpimurto näköhermon atrofian hoidossa liittyy nanoteknologian käyttöön, johon liittyy lääkkeen antaminen suoraan hermoon nanohiukkasilla.

fysioterapia

Lääkkeiden ohella fysioterapian menetelmät voivat myös merkittävästi parantaa hermokuidun tilaa, normalisoida aineenvaihduntaa ja verenkiertoa.

Tällä hetkellä tunnetaan menetelmiä magneettisen, elektro-, laserherkkyyden hoitamiseksi näön hermossa, ja myös ultraäänipulsseja ja happihoitoa voidaan käyttää.

Hermon pakotettu stimulaatio edistää normaalien herätys- ja johtumisprosessien käynnistymistä, mutta suurella atrofialla hermokudosta ei palauteta.

Folk-menetelmät

Monet toivovat parantavan näköhermon atrofiaa ja etsivät "ihmeellisiä" folk-menetelmiä. Haluaisin keskittyä siihen, että tätä tilaa pidetään hankalana virallisessa lääketieteessä. Näköhermon atrofian hoito kansan korjaustoimenpiteillä on todennäköisesti palauttava ja tukeva vaikutus.

Yrttien, kukkien, hedelmien liemet eivät pysty palauttamaan atrofoitua hermokuitua, mutta ne voivat olla A-vitamiinin, hivenaineiden, antioksidanttien lähteitä.

Esimerkkejä suositelluista tuotteista, jotka vaativat pitkiä hoitoja vähintään kuukauden ajan:

  • infuusiota männyn neuloista, lonkasta ja sipulikuoresta, joka on valmistettu litraa vettä ja vihanneksia sisältävistä raaka-aineista suhteessa 5: 2: 2.
  • infuusio metsä mallow ja takia lisäämällä primrose, sitruuna balm ja dolnik.
  • infuusio ruoho, epäkypsä mänty käpyjä, sitruuna, keitetyt sokeriliuoksessa - 0,5 kupillista hiekkaa 2,5 litraan vettä.

Tämän tilan nykyaikaiset hoitomenetelmät perustuvat terapeuttisten toimenpiteiden kompleksiin.

Kirurginen toimenpide


Perinteisesti useimmat lääkkeet annetaan injektiona sidekalvon tai retrobulbarin A alle; kastelujärjestelmä - B
Lasten näköhermon osittaisen atrofian hoitoennuste on suotuisinta, koska elimet ovat edelleen kasvu- ja kehitystyössä.

Hyvä vaikutus kasteluhoitoon. Katetrin asennetaan retrobulbar-tilaan, jonka kautta voit säännöllisesti ja toistuvasti antaa lääkkeen vahingoittamatta lapsen psyykettä.

Häiriöiden muuttumaton muuttuminen haittaavat vision täydellistä palauttamista, joten myös kuoleman alueen vähentäminen on onnistunut.

Optisen hermon sekundaarisen atrofian hoito tuottaa hedelmää, kun samanaikaisesti hoidetaan taustalla olevaa tautia. Tämän tyyppistä hoitoa voidaan tarkastella kasvain- tai muun muodostumisen poistamisen yhteydessä, joka puristaa näköhermon.

Toisaalta hermokuitujen mikrokirurginen elpyminen on yhä suosiota.

Uusimmat menetelmät sisältävät kantasoluterapian. Ne voidaan sisällyttää vaurioituneeseen kudokseen ja stimuloida sen korjausta, erittää neurotrofisia ja muita kasvutekijöitä.

Hermokudoksen elpyminen on erittäin harvinaista. Elvytysnopeus on ratkaisevan tärkeää sen toimivuuden ylläpitämiseksi, joten on tärkeää etsiä lääkärin apua ajoissa epäiltyjen hermojen hermoston atrofian välttämiseksi, jotta ei katoa.

Atrofian seuraukset

Visuaalisten signaalien johtokyvyn loukkaaminen, joka johtuu näköhermon täydellisestä atrofiasta, johtaa absoluuttiseen sokeuteen vastaavalla silmällä. Samalla oppilaan refleksi mukautuu valoon. Hän pystyy reagoimaan vain ystävällisesti terveen silmän oppilaan kanssa.

Näönhermän osittainen atrofia heijastuu näkökulman menetyksessä erillisinä saarina.

Operaatio on välttämätön sekä potilaan ulkonäön parantamiseksi että sen ulkomaalaisen elimen kehon purkamiseksi, joka voi tulla kohteena autoimmuunireaktioille ja aiheuttaa hyökkäyksen immuniteetille terveellä silmällä. Silmän atrofia on näkökyvyn peruuttamaton menettäminen.

Näönhermon vaurioituminen risteyksessä aiheuttaa täydellisen kahdenvälisen sokeuden ja johtaa vammaisuuteen.

Uusi verkkokalvon dystrofian ja näköhermon atrofian hoidossa

Tauti voi alkaa kehittyä ensin yhdellä silmällä, mutta myöhemmin se liittyy aina toiseen. Hyvin menneissä tapauksissa potilas menettää kykynsä erottaa kellonajan (päivä ja yö), ja myöhemmin tulee täydellinen sokeus.
Verkkokalvon dystrofian syyt ovat erilaiset.

Verkkokalvon dystrofian kehittymisen tekijä on myös suuri likinäköisyys.
Muita verkkokalvon dystrofian kehittymistä aiheuttavia tekijöitä ovat diabetes, tupakointi, ylipaino, korkea verenpaine. Verkkokalvon dystrofia voi kehittyä myös melko nuorena.
Potilaat, joilla on verkkokalvon dystrofia, valittavat usein visuaalisesti havaittujen esineiden, katkoviivojen, näköhäiriöiden läsnäolosta. Verkkokalvon dystrofian tuloksena syntyvä kokonaissokeus kuitenkin kehittyy melko harvoin.
Verkkokalvon makulaarinen degeneraatio, joka on ominaista yli 50-vuotiaille. Sairaus voi johtaa keskeisen näön katoamiseen. Tällöin tällaisen potilaan perifeerinen visio säilyy. Ilman keskeistä näkemystä esineiden käsityksen selkeys on mahdotonta. Tämän tyyppiset verkkokalvon dystrofiaa sairastavat ihmiset eivät pysty lukemaan tai ajamaan ajoneuvoja. Taudin etenemisnopeus riippuu tyypistä ja vakavuudesta. Makulaarisen dystrofian märän muodon katsotaan olevan vakavin, nopeasti virtaava ja vaikeasti käsiteltävä.

Verkkokalvon pigmentaarinen dystrofia on perinnöllisten tekijöiden aiheuttama harvinainen poikkeavuus. Häiriöt verkkokalvon fotoreceptorien työhön, jotka ovat vastuussa joko hämärästä mustasta valkoisesta tai päivän värinäköstä, johtavat siihen. Vakavissa verkkokalvon pigmenttidroofian tapauksissa täydellinen visuaalinen sukupuutto on mahdollista.

Verkkokalvon dystrofian hoito pyritään pääasiassa hidastamaan taudin etenemistä. Näkyvyys näöntarkkuuden palauttamiseksi on epäsuotuisa, joten on erityisen tärkeää estää sairaus varhaisessa vaiheessa, kun taas visio säilyy edelleen.

Useimmille oftalmologeille on käytännössä tuntematon se, että silmä on periaatteessa kykenevä regeneroitumaan. Lääketieteessä dogma on edelleen olemassa, että hermokudos ei kykene uudistumaan. Siksi verkkokalvon ja näköhermon voimakasta atrofiaa pidetään peruuttamattomina olosuhteina.

On saatu Venäjän federaation patentteja uusista tavoista palauttaa visio hermoston hermoston atrofian, dystrofian ja verkkokalvon ikään liittyvän makulan rappeutumisen sekä verkkokalvon ja perifeerisen verkkokalvon dystrofioiden (verkkokalvon abiotrofioiden) avulla.

Kehittyneet verkkokalvon ja näköhermon hoitomenetelmät mahdollistavat nykyään tehokkaan visioinnin palauttamisen jopa sokeilla ja näkövammaisilla potilailla. Potilaita hoidetaan poliklinikalla paikallisen anestesian alla. Regeneratiiviset oftalmologia ja biolääketieteelliset teknologiat muuttavat jo tänään voimakkaasti silmäsairauksien silmätautien ja ymmärryksen parantamista, parantamalla potilaiden elämänlaatua.


Uusi verkkokalvon dystrofian ja näköhermon atrofian hoidossa

Professori Kovalev Alexey Vyacheslavovich on ollut mukana ratkaisemassa tätä ongelmaa yli 10 vuotta.

Kovalev Aleksei Vyacheslavovich

KMN, professori, regeneratiivisen lääketieteen tohtori

Annetaan A. Nobelin mitali "Keksinnön kehittämisestä" (2007).

Tieteelliset ja käytännön edut
Innovatiivisten teknologioiden kehittäminen solukkoteknologiaan ja regeneratiiviseen lääketieteeseen perustuvien sairauksien ja vammojen hoidossa. Mukaan lukien: kudosten ja elinten palauttaminen erityisjärjestelyihin - bioreaktoreiden eristimet, jotka on täytetty erityisellä valvotulla nestemäisellä väliaineella. Haavoittuneiden elvyttäminen "Regeneratron" -tyyppisissä laitoksissa, joissa on ylikriittisiä vammoja. Elvyttämisen ongelma (ihmisen nuorentaminen) ja geroprotektio (terveellisen ja aktiivisen elämän ajan pidentäminen). Tavallisten pahanlaatuisten kasvainten bioterapia.

Venäjän federaation terveysministeriön ja Venäjän lääketieteen akatemian lukuisien alakohtaisten tutkimusohjelmien jäsen:
• ”Rintakehän ja vatsan, alusten, hormonitoimintaa, elinten ja kudosten siirtoa käyttävien kirurgisten sairauksien ammatillisen diagnostiikan ja hoidon kehittäminen ja parantaminen säästö- ja korkean teknologian avulla”
• "Kirurgisten sairauksien ehkäisyyn, diagnosointiin ja hoitoon tarkoitettujen menetelmien kehittäminen ja parantaminen käyttäen uusia lääketieteellisiä teknologioita", t
• ”Uudet soluteknologiat lääketieteelle”.

Tohtorin tutkintotodistus nro 035002, rekisterinumero 21254. Sotilastunnus, sisällissota nro 241560, Venäjän federaation puolustusministeriön lääketieteellisen palvelun varamies. Lääketieteen kandidaatin tutkinto CT # 35543 (Venäjän lääketieteellisen akatemian ihmisen morfologian tutkimuslaitoksen väitösneuvosto). Venäjän federaation terveysministeriön erikoisammattitodistus, liittovaltion laitos, Transplantologian tutkimuslaitos ja keinotekoiset elimet, № А 2836184.

Liittovaltion laitos, Transplantologian ja keinotekoisten elinten tieteellinen tutkimuslaitos, nro 05/0207, ”Soluteknologia ja luovuttajaelinten säilyttäminen kliinisessä transplantologiassa”.

Edistyneen koulutuksen järjestäminen liittovaltion koulutuslaitoksessa "All-Russian Educational, Scientific and Methodological Center for Federal and Health and Social Development" - "Solukkoteknologiat kliinisessä käytännössä".

Jatkokoulutus ammattikoulutuksen laitoksella A. I. Burnazyana Venäjän liittovaltion lääketieteellisestä ja biologisesta virastosta "Cellular products - the pagrindityypit. Työn periaatteet ja tuotannon organisointi. Hyvä tuotantotapa, GMP. ”

Edistynyt koulutus Yhdysvaltojen terveyslaitoksen kliinisen keskuksen aikana "Kliinisen tutkimuksen periaatteet ja käytäntö" (Bethesda, Maryland, USA).

Sertifioinnin parantaminen FSBE: n lääkäreiden kehittyneen koulutuksen instituutin "Leikkaus" -laitoksessa "Kansallinen lääketieteellinen ja kirurginen keskus". NI Pirogov ", ammatillisen kehityksen todistus nro 8283.

Sertifikaatit osallistumisesta Moskovan valtionyliopiston peruslääketieteellisen tiedekunnan solukkoteknologiaa käsittelevään koulukonferenssiin MV Lomonosovilta, 2008, 2009, 2010, 2011.

Vuodesta 1993 lähtien Keski-tutkimuskeskuksen tutkija ja vuodesta 1997 lähtien vanhempi tutkija. Kesäkuusta 6 lähtien hän on ollut tieteellinen konsultti ja sitten MeraMedin lääketieteellisen yhdistyksen solukkotekniikan kliinisen keskuksen johtaja. Ihmisen kantasolujen laboratorion päällikkö (Roszdravnadzorin lisenssi nro 99-01000283, syyskuu 2, 2004 ”Uusien soluteknologioiden soveltaminen lääketieteessä”). Uuden lääketieteellisen teknologian tekijä "Autologisten kantasolujen aita, viljely ja varastointi" (rekisteri FS: n valvonta kansanterveyden alalla ja Venäjän federaation sosiaalisen kehityksen alalla, 07.07.2006 päivätty FS-2006/139-U).

Useat uudet soluteknologiat, mukaan lukien: ”Monipotenttisten mesenkymaalisten luuytimen stromaalisten solujen eristäminen, viljely ja varastointi”, ”Rasvakudoksen multipotenttien stromaalisten solujen eristäminen, viljely ja varastointi”, ”Chondroblastien eristäminen, viljely ja varastointi”, ”Eristys, ihon fibroblastien viljely ja varastointi "," osteoblastien periosteumin eristäminen, viljely ja varastointi "," kondroblastien eristäminen, viljely ja varastointi "jne.

Vuodesta 2009 lähtien innovatiivisten solu- ja biolääketieteellisten teknologioiden käyttöönoton instituutin johtaja (Moskova).

Samanaikaisesti tutkija Kudoksen kudoslaboratoriossa FGU: n kliinisen genetiikan ryhmällä "CITO niitä. NN Priorov Roszdrava ". Tohtorikoulutettava erikoisalalla 03.00.25 - histologia, sytologia, solubiologia. Aiheen rekisteröintinumero on 0120.0 602399.

Innovatiivisia lääketieteellisiä teknologioita käsittelevien All-Russian- ja kansainvälisten tieteellisten konferenssien pysyvä osallistuja, mukaan lukien vuosittain järjestettävä All-Russian ja International Scientific Conference, "kantasolut ja niiden käyttömahdollisuudet terveydenhuollossa", koko Venäjän tieteellinen konferenssi "Regeneratiivinen biologia ja lääketiede", All-Russian koulukonferenssit "Autologinen varsi ja progeneettiset solut: kokeelliset ja kliiniset edistysaskeleet ja "kantasolut ja uusiutuva lääketiede", vuosittainen kansainvälinen symposium ma "Geeni- ja soluteknologioiden todelliset ongelmat" jne.
Kansalliset terveyslaitokset Kansalliset terveyslaitokset

Kansalliset terveyslaitokset Kansalliset terveyslaitokset
Kansallinen terveyslaitos (National Health Institute of Health), Washington, USA

AV Kovalev Venäjän federaation duumassa, pyöreän pöydän kokouksessa "Lainsäädännön tukemisen parantaminen solujen biolääketieteellisten teknologioiden kehittämiseksi Venäjän federaatiossa".
A.V. Kovalev Venäjän federaation duumassa pyöreän pöydän kokouksessa "Lainsäädännöllisen tuen parantaminen solujen biolääketieteellisten teknologioiden kehittämiselle Venäjän federaatiossa"

Soluteknologia ja regeneratiivinen lääketiede A.V. Kovalev professori Anthony Atalan kanssa (Anthony Atala)
A. V. Kovalev Venäjän lääketieteen akatemian "soluteknologioiden ja regeneratiivisen lääketieteen" yleiskokouksen XXVIII (91) istunnossa, jossa on professori Anthony Atala, uudistavan lääketieteen instituutin johtaja ja Wake Forestin yliopiston lääketieteellisen koulun urologian osaston johtaja (USA) )

Vanhempi tutkija, tohtori, professori, Venäjän luonnontieteiden akatemia; A. A. Kirillov -palkinnon saaja (1998). Keksijä ja innovaattori regeneraation ja soluterapian alalla (32 keksintöä, 30 rationalisointiehdotusta).

Näönhermon atrofia

Näönhermoston atrofia (optinen neuropatia) - hermo-kuitujen osittainen tai täydellinen tuhoutuminen, joka välittää visuaalista stimulaatiota verkkokalvosta aivoihin. Näönhermoston atrofia johtaa näön heikkenemiseen tai täydelliseen häviämiseen, visuaalisten kenttien kaventumiseen, värin heikkenemiseen ja optisen levyn opasoitumiseen. Optisen hermo-atrofian diagnoosi tehdään tunnistettaessa taudin tunnusomaiset oireet käyttäen silmäskopiaa, perimetriaa, väritestausta, aivojen visuaalisen terävyyden, kraniografian, CT: n ja MRI: n määrittämistä, silmän B-pyyhkäisevää ultraääntä, verkkokalvon angiografiaa, visuaalisen IP: n tutkimuksia ja muita. Hermoston hoito pyritään poistamaan taudin, joka johti tähän komplikaatioon.

Näönhermon atrofia

1–1,5%: ssa tapauksista havaitaan silmälääketieteen erilaisia ​​sairauksia; 19%: sta 26%: iin johtavat näön hermon täydellistä atrofiaa ja parantumatonta sokeutta. Patologisia muutoksia näköhermon atrofiassa on tunnusomaista verkkokalvon aksonaalisten ganglionisolujen tuhoutuminen niiden glia-sidekudoksen transformaation, näköhermon kapillaariverkon hajoamisen ja sen harvennuksen kanssa. Näönhermoston atrofia voi olla seurausta suuresta määrästä tulehduksesta, puristumisesta, turvotuksesta, hermokuidun vaurioitumisesta tai silmäalusten vahingoittumisesta.

Näköhermon atrofian syyt

Näköhermon atrofiaan johtavia tekijöitä voivat olla silmäsairaudet, keskushermoston vauriot, mekaaniset vauriot, myrkytys, yleiset, tarttuvat, autoimmuunisairaudet jne.

Vaurion syyt ja seuraavien näköhermon atrofia ovat usein erilaisia ​​oftalmopatologia: glaukooma, verkkokalvon pigmenttidroofia, verkkokalvon valtimoiden tukkeuma, likinäköisyys, uveiitti, retiniitti, optinen neuriitti jne. Näönhermon vaurioitumisvaara voi liittyä kasvaimiin ja kiertoratauteihin. näön hermo, neuroma, neurofibroma, primaarinen orbitaalinen syöpä, osteosarkooma, paikallinen orbitaalivaskuliitti, sarkoidoosi jne.

Keskushermoston sairauksien joukossa johtavassa asemassa ovat aivolisäkkeen ja takaosan kallon kasvaimet, optisen chiasmin (chiasmin) puristuminen, röyhtäiset-tulehdussairaudet (aivojen paise, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, araknoidiitti), multippeliskleroosi, kraniaaliset aivovammat ja kasvojen luuston vaurioituminen mukana näön hermo.

Usein näköhermon surkastuminen edeltää verenpainetauti, ateroskleroosi, nälkään, beriberi, päihtymyksen (alkoholi korvikkeita myrkytys, nikotiini, hlorofosom, lääkeaineita), suuri verenhukka-vaiheen (yleensä kohdun ja ruoansulatuskanavan verenvuoto), diabetes, anemia. Degeneratiiviset prosessit näköhermossa voivat kehittyä antifosfolipidisyndrooman, systeemisen lupus erythematosuksen, Wegenerin granulomatoosin, Behcet-taudin, Hortonin taudin, Takayasun taudin kanssa.

Joissakin tapauksissa näköhermon atrofia kehittyy vaikean bakteerin (syphilis, tuberkuloosi), viruksen (influenssa, tuhkarokko, vihurirokko, SARS, herpes zoster) tai loistaudin (toksoplasmoosi, tokokariaasi) infektioina.

Optisen hermon synnynnäisiä atrofioita esiintyy akrephalaalisessa (kohoava kallo), mikro- ja makrocephaliassa, kraniofakiaalisessa dysostoosissa (Crouzonin tauti), perinnöllisissä oireyhtymissä. 20%: ssa tapauksista näköhermon atrofian etiologia ei ole selitetty.

Optisen atrofian luokittelu

Näönhermon atrofia voi olla perinnöllinen ja ei-perinnöllinen (hankittu) luonne. Näköhermon atrofian perinnölliset muodot ovat autosomaalinen diaminantti, autosomaalinen resessiivinen ja mitokondriaali. Autosomaalinen hallitseva muoto voi olla vakava ja lievä, joskus yhdistetty synnynnäiseen kuurouteen. Potilailla, joilla on Vera, Wolfram, Bournevilli, Jensen, Rosenberg-Chattoriana, Kenny-Koffi, esiintyy autosomaalinen resessiivinen näköhermon atrofia. Mitokondriaalinen muoto havaitaan mitokondrioiden DNA: n mutaatiolla ja mukana Leberin taudilla.

Silmän hermon hankittu atrofia voi etiologisista tekijöistä riippuen olla primaarista, sekundääristä ja glaukoomaista. Primaarisen atrofian kehittymisen mekanismi liittyy visuaalisen reitin perifeeristen neuronien puristumiseen; Optinen levy ei muutu, sen reunat pysyvät kirkkaina. Toissijaisen atrofian patogeneesissä on optisen levyn turvotusta, joka aiheutuu verkkokalvon tai itse hermoston patologisesta prosessista. Hermokuitujen korvaaminen neurogliasta on selvempi; Optinen levy kasvaa halkaisijaltaan ja menettää rajojen selkeyden. Optisen hermoston glaukoomatoisen atrofian kehittyminen johtuu scleral cribriform -levyn romahtamisesta lisääntyneen silmänpaineen taustalla.

Optisen hermopään värinmuutoksen asteen mukaan ensisijainen, osittainen (epätäydellinen) ja täydellinen atrofia erotetaan toisistaan. Atrofian alkuvaiheelle on tunnusomaista optisen levyn lievä valkaisu, samalla kun säilytetään näköhermon normaali väri. Osittaisella atrofialla levyn blansointi havaitaan yhdessä segmentistä. Täydellinen atrofia ilmenee koko näön hermopään tasaisena valkaisemisena ja harvennuksena, aluskalvon supistumana.

Paikannuksen mukaan nouseva (verkkokalvon solujen vaurioituminen) ja laskeutuminen (näköhermon kuitujen vaurioitumisella) erotetaan toisistaan; paikallistaminen - yksipuolinen ja kahdenvälinen; etenemisasteen mukaan - kiinteä ja progressiivinen (määritetty silmälääkärin dynaamisen tarkkailun aikana).

Optisen atrofian oireet

Optisen atrofian pääasiallinen oire on näöntarkkuuden väheneminen, jota ei voida korjata lasien ja linssien avulla. Progressiivisen atrofian myötä visuaalisen toiminnan väheneminen kehittyy useiden päivien ja useiden kuukausien aikana ja voi johtaa täydelliseen sokeuteen. Optisen hermon epätäydellisen atrofian tapauksessa patologiset muutokset saavuttavat tietyn pisteen eivätkä kehitty edelleen, ja siksi visio häviää osittain.

Näköhermon atrofiassa näön heikkeneminen voi ilmetä näennäiskenttien samankeskisenä kaventumisena (lateraalisen näön katoaminen), "tunnelin" näkökyvyn kehittymiseen, värinäköön häiriöön (lähinnä vihreänpunainen, harvemmin sini-keltainen osa spektriä), tummien pisteiden (karjan) esiintyminen näkökentän alueet. Afferenttisen pupillivirheen havaitseminen leesion puolella on tyypillinen - pienentäen oppilaan reaktiota valolle säilyttäen samalla ystävällinen oppilasreaktio. Tällaiset muutokset voidaan havaita sekä yhdessä että molemmissa silmissä.

Silmälääkinnällisen tutkimuksen aikana havaitaan objektiivisia oireita näön atrofiasta.

Näköhermon atrofian diagnoosi

Tutkiessaan potilaita, joilla on näköhermon atrofiaa, on tarpeen selvittää, onko olemassa samankaltaisia ​​sairauksia, lääkkeiden ottamista ja kemikaalien kosketusta, huonoja tapoja, sekä mahdollisia intrakraniaalisia vaurioita.

Fyysisen tarkastuksen aikana silmälääkäri määrittää exophthalmosin puuttumisen tai esiintymisen, tutkii silmämunien liikkuvuutta, tarkistaa oppilaiden reaktion valoon ja sarveiskalvon refleksin. Muista tarkistaa näöntarkkuus, perimetria, värinäkökulman tutkimus.

Perustiedot optisen atrofian läsnäolosta ja asteesta saadaan käyttämällä oftalmoskopiaa. Optisen neuropatian syistä ja muodosta riippuen oftalmoskooppinen kuva on erilainen, mutta on olemassa tyypillisiä piirteitä, joita esiintyy erilaisissa näköhermon atrofiassa. Näitä ovat: vaihtelevan asteen ja runsaasti näön hermolevyn valkaisu, sen ääriviivojen ja värin muuttaminen (harmaasta vahaiseen), levyn pinnan louhinta, pienempien alusten lukumäärän vähentäminen levyllä (Kestenbaum-oire), verkkokalvon valtimoiden supistuminen, laskimoiden muutokset jne. Optinen levy puhdistetaan tomografialla (optinen koherentti, laserskannaus).

Elektrofysiologinen tutkimus (VEP) paljastaa herkkyyden vähenemisen ja näköhermon kynnysherkkyyden lisääntymisen. Kun silmämunan atrofia muodostaa glaukomatoottisen muodon, joka määritetään silmänsisäisen paineen nousun perusteella. Kiertoradan patologia havaitaan kiertoradan radiografisen tutkimuksen avulla. Verkkokalvon alusten tarkastus suoritetaan fluoresoivalla angiografialla. Verenkierron tutkiminen kiertoradan ja supra-tukkeutumisen valtimoissa, sisäisen kaulavaltimon kallonsisäinen osa suoritetaan Doppler-ultraäänellä.

Tarvittaessa silmälääketutkimusta täydennetään neurologisen tilan tutkimuksella, mukaan lukien neurologin kuuleminen, kallon radiografia ja turkkilainen satula, CT-skannaus tai aivojen MRI. Kun potilaalla on aivovolyymi tai intrakraniaalinen hypertensio, on kysyttävä neurokirurgia. Optisen hermoston atrofian ja systeemisen verisuonitulehduksen patogeneettisen yhdistymisen yhteydessä on ilmoitettu reumatologin kuuleminen. Kiertoradan kasvainten määrääminen edellyttää, että potilaan on tutkittava oftalminen onkologi. Silmälääkäri tai verisuonikirurgi määrittelee valtimoiden okklusiivisten leesioiden (orbitaalinen, sisäinen kaulavaltimot) terapeuttiset taktiikat.

Kun näköhermon atrofia johtuu tarttuvasta patologiasta, informatiiviset laboratoriotestit: ELISA- ja PCR-diagnostiikka.

Optisen atrofian differentiaalidiagnoosi tulisi suorittaa perifeerisellä kaihilla ja amblyopialla.

Näönhermon atrofian hoito

Koska näköhermon atrofia ei useimmissa tapauksissa ole itsenäinen sairaus, vaan se on seurausta muista patologisista prosesseista, sen käsittelyn on aloitettava syyn poistaminen. Potilaat, joilla on intrakraniaalisia kasvaimia, kallonsisäinen hypertensio, aivojen verisuonten aneurysma jne., Ovat neurokirurgisia.

Optisen hermon atrofian epäspesifinen konservatiivinen hoito on suunnattu visuaalisen toiminnan mahdollisimman suurelle säilymiselle. Optisen hermon tulehduksellisen tunkeutumisen ja turvotuksen vähentämiseksi suoritetaan deksametasonin liuoksen para-, retrobulbar-injektiot, suonensisäiset glukoosiliuoksen ja kalsiumkloridiliuokset, lihaksensisäinen annostelu diureettilääkkeitä (furosemidi).

Optisen hermon verenkierron ja trofismin parantamiseksi on esitetty pentoksifylliinin, ksanthinoli-nikotinaatin, atropiinin (parabulbar ja retrobulbar) injektiot; nikotiinihapon, aminofylliinin, laskimonsisäinen antaminen; vitamiinihoito (B2, B6, B12), aloe- tai lasimaisten uutteiden injektioneste; cinnarizin, pirasetaamin, riboksiinin, ATP: n jne. vastaanotto. Vähäisen silmänpaineen ylläpitämiseksi suoritetaan pilokarpiinin instillaatioita, määrätään diureetteja.

Jos kontraindikaatioita ei löydy näköhermon atrofiasta, akupunktio ja fysioterapia (elektroforeesi, ultraääni, laser tai sähköinen stimulaatio hermossa, magneettinen hoito, endonasaalinen elektroforeesi jne.) On määrätty. Kun näöntarkkuuden lasku on alle 0,01, mikä tahansa hoito ei ole tehokasta.

Näköhermon atrofian ennustaminen ja ehkäisy

Jos näköhermon atrofiaa pystyttiin diagnosoimaan ja hoidettavaksi alkuvaiheessa, on mahdollista ylläpitää ja jopa lievää näön kasvua, mutta visuaalisen toiminnan täyttä palauttamista ei tapahdu. Optisen hermoston etenemisen ja hoidon puuttumisen seurauksena voi kehittyä täydellinen sokeus.

Optisen hermoston atrofian ehkäisemiseksi tarvitaan silmien, neurologisten, reumatologisten, endokriinisten ja tartuntatautien ajoissa tapahtuvaa hoitoa; myrkytyksen ehkäiseminen, oikea-aikainen verensiirto, jos verenvuoto on runsasta. Näköhäiriön ensimmäisessä merkissä on välttämätöntä kuulla silmälääkärin kanssa.

Lisää Visio

Silmän heterokromia

Kunkin henkilön silmien väri on ainutlaatuinen ominaisuus, joka määräytyy iiriksen pigmentoitumisasteen mukaan. Pääsääntöisesti molemmilla silmillä on käytössään sama väri, mutta epänormaalia pigmenttiä, jota kutsutaan "silmä-heterokromiksi"....

Bioptron-lamppu: merkinnät, käyttöohjeet, hinta

Tunnetun ja ajoissa testatun fysioterapeuttisen laitteen rinnalla on otettu käyttöön edistyneempiä laitteita. Yksi tällaisten laitteiden uuden sukupolven edustajista on yhtiön Zepter-lamput eli Bioptron....

Strabismus: mitä se on, kuinka palauttaa houkutteleva ulkoasu

Strabismus (strabismus) on binokulaarisen näön rikkominen, kun toisella tai molemmilla silmillä on poikkeama kiinnityspisteestä. Kun keskitytään johonkin tiettyyn esineeseen, silppuava silmä kääntyy, mikä ei ole aina visuaalisesti havaittavissa alkuvaiheessa....

Miksi silmämuna sattuu liikuttaessa?

Silmukka on ihmisen visuaalinen elin, joka vastaa ympäristön havaitsemisesta. Se koostuu useista osista, jotka suorittavat erilaisia ​​toimintoja, ja se liittyy hermopäätteisiin aivoihin....