Optisen neuriitin hoito

Tulehdus

Potilailla, joilla on optinen neuriitti, tulee olla hätätilanteessa sairaalassa ja neuvoa, joka kohdistuu neuriittia aiheuttavaan sairauteen. Viime vuosina on syntynyt kaksi vaihetta neuriitin hoidon taktiikassa: ensimmäinen vaihe on välitön apu prosessin etiologian määrittämiseksi; toinen vaihe - etiologisen hoidon suorittaminen taudin syyn toteamisen jälkeen. Ensimmäisessä vaiheessa potilaalle annetaan yleistä anti-inflammatorista, desensitisoivaa, kuivumista, vieroitus- ja refleksihoitoa. Levitä antibiootteja (parenteraalisia ja sisäpuolisia), sulfonamidia, kortikosteroideja (parenteraalisia ja sisäpuolisia). Desensitisaatiota varten määrätä pipolfeeni, difenhydramiini ja muut antihistamiinit. Rokotukseen suositellaan 40% glukoosiliuosta, 10% natriumkloridiliuosta, 10-20 ml: n suonensisäisiä nesteitä. Dehydratointihoito suoritetaan: annetaan 25% magnesiumsulfaatin liuosta lihaksensisäisesti, anna sisälle fonurit, diakarb, glyseriini, hypotiatsidi, furosemidi. Reflex-hoito - keskipitkän nenän läpikulun tamponadi 5% kokaiiniliuoksella ja 0,1% epinefriinihydrokloridiliuoksella, adrenaliinielektroforeesilla, sinappikipsillä kaulassa ja kaulassa, leeches temppelissä ja mastoidiprosessi vaikuttavalla puolella on positiivinen vaikutus. Kun on selvitetty taudin syy, hoidetaan kohdennettu hoito tämän syyn poistamiseksi (leikkaukset paranasaalisten poskionteloiden kohdalla, spesifinen hoito tuberkuloosille ja syfilisille jne.). Kun näköhermon neuriittia ei suositella käyttämään parenteraalisia antibiootteja, joilla on ototoksinen vaikutus (streptomysiini, dihydrostreptomysiini, neomysiinisulfaatti, monomitsiini, kanamysiini, gentamisiinisulfaatti).

Näköhermoston nouseva neuriitti (papilliitti). Syynä ovat yleiset akuutit ja krooniset infektiot (flunssa, kurkkukipu, erysipelas, tuberkuloosi, luomistauti, syfilis jne.), Fokusinfektiot (tonsilliitti, sinuiitti, otiitti jne.), Silmien sisäkalvojen tulehdus ja kiertorata, yleinen tarttuva sairaudet (verisairaudet, kihti, nefriitti jne.). Nousevassa neuritissa kärsivät ensin optisen hermon (levyn) intrabulaarinen osa. Myöhemmin, kun tulehdusprosessi leviää, vaikuttaa näköhermon retrobulbar-osa.

Histopatologisesti tulehdusmuutokset näköhermossa ilmenevät pienpisteen tunkeutumisena ja solujen lisääntymisenä. Pia materista prosessi kulkee hermokuitujen kerrokseen. Tulehdus näköhermon runkoon on interstitiaalinen. Leukosyyttien, lymfosyyttien ja plasman solujen turvotusta ja tunkeutumista kudokseen esiintyy neovaskularisaation ja sidekudoksen edelleen kehittyessä. Hermoston kuidut vaikuttavat toissijaisesti ja saattavat myöhemmin johtaa atrofiaan. Hermoston kuitujen rappeutuminen tulehdusalueella johtaa visuaalisten toimintojen heikkenemiseen. Kun prosessi on päättynyt, joidenkin hermokuitujen toiminta palautuu, näöntarkkuus paranee.

Kliininen kuva riippuu tulehdusprosessin vakavuudesta. Kun hermoston hermopään lievä tulehdus on kohtalaisen hyperemiallinen, sen rajat ovat sumeat, valtimot ja laskimot ovat jonkin verran suuremmat. Ilmeisempi tulehdusprosessi liittyy terävään levyn hyperemiaan, sen rajat yhdistyvät ympäröivään verkkokalvoon. Eksudatiiviset fokukset näkyvät verkkokalvon peripapillaarisessa vyöhykkeessä ja useissa pienissä verenvuotoissa, valtimoissa ja laskimoissa, jotka ovat kohtalaisesti laajentuneet. Normaalisti levy ei korjaa neuriittia. Poikkeuksia ovat turvotusta sairastavat neuritit.

Papilliitille on tunnusomaista visuaalisten toimintojen varhainen rikkominen - näöntarkkuuden alentaminen ja näkökentän muutos. Näkyvyyden heikkeneminen riippuu papillomakulaarisen nipun tulehdusmuutoksista. Yleensä näkökentän rajoja supistuu, mikä voi olla samankeskinen tai merkittävämpi jollakin alueella. Näkyvät keskeiset ja paracentriset skotomit. Visuaalisen kentän reuna-rajojen supistuminen yhdistetään usein skotomien kanssa. Luonteenomaista on punaisen värin näkökentän jyrkkä supistuminen ja värin havaitsemisen rikkominen. Optisen hermon sähköinen herkkyys ja lability ovat pienentyneet sekä retinokortillisen ajan lisääntyminen. Rikkasi pimeää sopeutumista. Kun neuriitti siirtyy atrofian vaiheeseen, levy muuttuu vaaleaksi, valtimot kapenevat, erittyminen ja verenvuotot liukenevat.

hoito pitäisi olla ajoissa, varhaisessa vaiheessa sairaalassa. Kun syy on selkeytetty, taustalla oleva sairaus hoidetaan. Epäselvän etiologian tapauksissa laaja-alainen antibioottihoito on osoitettu. Levitä intramuskulaarisesti bentsyylipenisilliininatriumsuolaa 200 000-250 000-300 000 IU, liuottamalla se 2 ml: aan 0,5-1% novokaiinia joka 4. tunti, 10 000 000-15 000 000 IU: n hoitokurssille; ampioks 0,5 g 4 kertaa päivässä 5–7 päivän ajan, ampisilliininatriumsuola 0,5 g 4 kertaa päivässä 5–7 vuorokautta, kefaloridiini (ceporin) 0,5 g 4 kertaa päivässä 5-7 päivää. Muista käyttää vitamiineja: tiamiinia (B)1) ja nikotiinihappo (PP). Injektoidaan intramuskulaarisesti 2,5-prosenttinen tiamiiniliuos, 1 ml päivässä, 20-30 injektiota varten, 1% nikotiinihapon liuos, 1 ml päivässä 10-15 päivän ajan. Sisällä B2-vitamiini (riboflaviini) on 0,005 g, 2 kertaa päivässä, askorbiinihappo (C-vitamiini) 0,05 g, 3 kertaa päivässä (aterioiden jälkeen). Dehydraatioterapia on annettu: intramuskulaarisesti injektoidaan 25-prosenttinen magnesiumsulfaatin 10 ml liuos, joka sisältää 10 ml kalsiumkloridiliuosta laskimoon laskimoon, diakarb (fonurit, diamox) 0,25 g 2-3 kertaa päivässä sisäänpäin 3 päivän kuluttua. kestää 2 päivän tauon; Furosemidi (Lasix), 0,04 g kerran päivässä; Klopamid (Brinaldix) 0,02 g kerran päivässä; gipotiatsidi 0,1 g / vrk, 5 vuorokauden kuluttua - 3 päivän tauko; indometasiini 0,025 g.

Sisällä annetaan glyseriini - 50%: n liuosta nopeudella 1,5 g potilaan painokiloa kohti. Desensitisaatiota varten tavegil annetaan oraalisesti, 0,001 g, 2 kertaa päivässä, Dimedrol, 0,05 g, 3 kertaa päivässä, 10 päivää peräkkäin; suprastiini, 0,025 g, 3 kertaa päivässä, pipolfen, 0,025 g, 3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen, teralen, 5 mg, 2 kertaa päivässä ja kuiva lehmät, 0,05 g, 2 kertaa päivässä. On suositeltavaa, että 5% kokaiiniliuoksella kostutettu vanupuikko ja 0,1% epinefriinihydrokloridiliuosta (8 tippaa toista 10 ml: aan ensimmäistä), päällysteet mastoidiprosessissa kärjistyneellä puolella, sinappilastut pään takaosassa, kuuma jalkahaudet viedään keskelle nenäkäytävään. Kortikosteroideja käytetään tulehduksen vähentämiseen. Prednisolonia määrätään suun kautta 0,005 g 4-6 kertaa päivässä 5 päivän ajan. Sitten annos pienenee 0,005-0,01 g: aan päivässä. Hoito lopetetaan ja annosta vähennetään vähitellen. Deksametasoni antaa 0,5 mg (0,0005 g), 4-6 tablettia vuorokaudessa. Kun tilaa on parannettu, annosta vähennetään vähitellen, jolloin säilytysannos on 0,5-1 mg (0,0005-0.001 g) päivässä kahden annoksen jälkeen aterian jälkeen. Triamcinoloni - 4 mg (0,004 g) päivässä 2 tai 4 annoksena parannuksen jälkeen, annosta vähennetään asteittain 1 mg: aan (0,001 g) päivässä.

Prosessin akuutti alkaminen, johon liittyy visuaalisten toimintojen jyrkkä heikkeneminen (näöntarkkuuden väheneminen sadasosiin) ja keskeisen skotooman esiintyminen, annetaan laskimonsisäistä antibioottien antamista (ks. Optochiasmal arachnoiditis, hoito) ja deksatsoninatriumin laskimoon injektionesteisiin. 3% prednisoloniliuosta 1 ml tai 0,4% deksametasonin liuosta (deksatsoni) 1 ml päivässä injektoidaan takautuvasti 10-15 injektion aikana. Detoksifiointihoitona käytetään cerebrospinaalisia lävistyksiä (laskeva, retrobulbaarinen neuriitti), 40-prosenttista glukoosiliuosta, 10% natriumkloridiliuosta, 40% heksametyleenitramiiniliuosta.

Retrobulbar laskeutuva näköhermon neuriitti. Neuritiksen syyt: basaalinen leltomeningiitti, multippeliskleroosi, paranasaalisten sinussien sairaudet, virusinfluenssat jne. Retro-bulbaarisen neuritiksen ryhmä sisältää kaikki laskevan neuritiksen (riippumatta näköhermon tilasta). Retrobulbar-neuriitissa tulehdus paikannetaan silmämunasta valtimon valokudokseen. Retrobulbar-neuriitti kehittyy useimmiten yhdessä silmässä. Toinen silmä sairastuu jonkin aikaa ensimmäisen jälkeen. Molempien silmien samanaikainen sairaus on harvinaista. On olemassa akuuttia ja kroonista retrobulbar-neuriittia. Akuuttia neuriittia leimaa silmien takana oleva kipu, valonarkuus ja näöntarkkuuden jyrkkä lasku.

Kroonisessa kurssissa prosessi kasvaa hitaasti, näöntarkkuus laskee vähitellen. Visuaalisten toimintojen (visuaalinen terävyys ja näkökenttä) tilan mukaan kaikki laskeva neuriitti jakautuu aksiaaliseen neuritiin (papillomakulaarisen nipun leesiot), perineuritis-taudin ja kokonaisneuriitin. Kun oftalmoskopia on taudin alussa, silmän retrobulbaarinen neuriitti voi olla normaalia. Näön hermopää on normaali tai useammin hypereminen, sen rajat ovat sumeat. Retrobulbar-neuritikselle on tunnusomaista näöntarkkuuden heikkeneminen, keskipitkän absoluuttisen skotooman määritys valkoisilla ja värillisillä esineillä. Skotoomataudin alkaessa se on kooltaan suuri, ja myöhemmin, jos näöntarkkuuden nousu on lisääntynyt, se pienenee, muuttuu suhteelliseksi ja häviää suotuisalla taudin kululla. Joissakin tapauksissa keskusskotoma siirtyy parasentriseen rengasmaiseen. Sairaus voi johtaa näköhermon pään alenemiseen. Optisen hermon pään vaalentuminen voi olla erilainen leviämisen ja intensiteetin mukaan, useammin sen ajallinen puoli (papillomakulaarisen nippun vaurioitumisen takia) on blan- soitu. Harvemmin, diffuusisen atrofisen prosessin yhteydessä, havaitaan koko levyn tasainen valkaisu.

Retrobulbaarisen neuritiksen hoito riippuu tulehdusprosessin etiologiasta ja suoritetaan samojen periaatteiden mukaisesti kuin papillien hoito (ks. Intrabulbar-nouseva neuriitti (papilliitti)).

Optochiasmal arachnoiditis (optochiasmal leptomeningitis) on herkkä, basaalinen tulehdusprosessi aivokalvoissa (arachnoid ja pehmeä), jolla on suurimmat morfologiset muutokset optisen chiasmin ja optisissa hermoissa, ja joihin liittyy pääasiassa visuaalisten toimintojen loukkaaminen. Syyt: tartuntataudit (influenssa, lavantauti, syfilis, tuberkuloosi), krooninen tonsilliitti, rinosinusiitti, myrkytys, kraniocerebraaliset vammat jne. Optokiasaalisen arachnoidiitin myötä elimistön immunobiologiset reaktiot ovat dramaattisia, mikä aiheuttaa prosessin hidasta kulkua ja proliferaatiota. Tulehdusprosessi optokiasmaattisella alueella etenee akuutissa ja subakuutissa muodossa, sitten kestää kroonisen eksudatiivisen proliferatiivisen luonteen muodostamalla kuitumaisia ​​adheesioita tai kystiformisia muodostelmia, jotka aiheuttavat visuaalisen reitin puristumisen, jolloin krooninen verenkiertohäiriö optisissa hermoissa. Hermokuitujen iskemian vuoksi kehittyvät hermosolujen ja chiasmin intrakraniaalisten jakautumisten dynaamiset prosessit, optisten hermojen atrofia ja visuaalisten toimintojen asteittainen väheneminen. Optokiasmin leptomeningiitin pääasiallinen kliininen ilmentymä on kahdenvälinen laskeutuva optinen neuriitti, jolla on varhainen näköhäiriö. Se toimii usein yhtenä keskushermoston sairauden varhaisimmista oireista ja joskus kauan ennen neurologisten oireiden alkamista. Optisten hermojen laskeva neuriitti, joka riippuu tulehdusprosessin esiintyvyydestä, aiheuttaa erilaisia ​​muutoksia näkökentässä ja näöntarkkuudessa sekä eri levyjen muutoksia, jotka on määritetty oftalmoskoopilla.

Taudin akuutti vaihe alkaa kuumetta, pahoinvointia, meningeaalisia ilmiöitä, oksentelua, päänsärkyä, vakavaa valofobiaa. Sarveiskalvon refleksien väheneminen, spontaani nystagmus, aivo-selkäydinnesteiden paineen nousu, visuaalisten toimintojen voimakas lasku todetaan. Yhden tai molempien silmien absoluuttiset keskeiset skotomit ovat näkyvissä. Visuaalinen terävyys sadasosissa. Toisinaan visuaalisen kentän ajallista puolta supistetaan yhdessä keski- tai parakentrisen skotooman kanssa. Oftalmoskooppi paljastaa vaihtelevan asteen hermosäiliöiden turvotusta ja hyperemiaa, laaja-alaisia ​​verisuonia. Joskus rahakannassa on verenvuotoja tai useita mikroaneurysmeja, tähti-muotoisen makulaarisen alueen turvotusta. Joskus näköhermon pään ophthalmoscope ei muutu.

Taudin kroonisessa vaiheessa visuaaliset toiminnot heikkenevät vähitellen, näkyvät erilaiset visuaalisen kentän muutokset: absoluuttinen tai suhteellinen keskeinen skotoma toisella silmällä ja visuaalisen kentän ajallisen puoliskon kaventuminen toisella puolella, bitemporaalinen hemianopsia, visuaalisen kentän kehän reunojen samankeskinen kaventuminen ensin punaiseksi, vihreäksi, sitten valkoiseksi väri. Kun silmämääräinen tutkimus optisen neuriitin regressiovaiheessa hallitsee näköhermon primäärisen tai sekundäärisen atrofian kehittymistä. Ensisijainen atrofia (näköhermon pään täydellinen tai ajallinen vaalentuminen) on seurausta laskevasta prosessista ja kiasmin tukahduttamisesta kystat ja adheesiot. Toissijainen atrofia tapahtuu tulehduksellisen prosessin siirtymisen seurauksena arachnoidista näköhermoon, tai se aiheutuu kongestiivisista levyistä. Toisinaan havaitaan oireita: okulomotorisen, trigeminaalisen, abducentin, vestibulaarisen hermoston vaurioituminen, johtamisjärjestelmä; dienkefaliset häiriöt, jotka osoittavat tulehdusprosessin leviämisen interpedunkulaarisen säiliön, takaosan kallon ja aivokuoren alueella. Joissakin tapauksissa hoidosta huolimatta ja näköhermon tulehdusmuutosten eliminoimiseksi visuaalisia toimintoja ei palauteta, aivojen pohjan kalvojen prosessi ottaa kroonisen tulehduksen luonteen. Tämä johtaa progressiiviseen laskeutuvaan optisten hermojen atrofiaan koko levyn tai sen ajallisen puolen valkaisemalla. Tällaisille potilaille suositellaan neurokirurgista hoitoa (liimautuminen ja adheesioiden leikkaaminen, kysta-proteiinin leikkaus chiasm-alueella).

Varhainen hoito riippuen prosessin etiologiasta; Sen suorittaa optometri ja neurologi. Määritelty pitkäaikainen hoito laaja-alaisilla antibiooteilla yhdessä sulfonamidien kanssa. Lisätään lihaksensisäisesti 200 000 - 300 000 IU: n bentsyylipenisilliininatriumsuolaa (injektiopullon sisältö liuotetaan 2 ml: aan 1-prosenttista novokaiiniliuosta, joka injektoidaan 4 tunnin välein); hoidon aikana 15 000 000 - 20 000 000 IU. Metisilliinin intramuskulaarinen injektio on natriumsuola, 1-2 g 6 tunnin välein (ennen annostelua, lääke liuotetaan bidistilloituun veteen tai 0,5-prosenttiseen novokaiiniliuokseen), oksasilliini-natriumsuola on 0,25–0,5 g joka 4-6 tuntia, sitten muutaman päivän kuluttua ne siirtyvät nauttimaan. Prosessin akuutti alkaminen, johon liittyy visuaalisten toimintojen jyrkkä lasku ja keskeisen skotooman läsnäolo, annetaan antibioottien laskimonsisäistä antamista. 1-2 000 kertaa päivässä injektoidaan laskimonsisäistä 50 000-100 000 yksikköä bentsyylipenisilliininatriumsuolaa liuottamalla se 20 ml: aan injektionesteisiin tai steriiliin isotoniseen natriumkloridiliuokseen. Ristomysiinisulfaatin päivittäinen annos annetaan laskimonsisäisesti (hitaasti) kahdessa annoksessa 12 tunnin kuluttua, ja aikuisten päivittäinen annos on 1 000 000-1 500 000 yksikköä. Lääkeaine liuotetaan 30 - 40 ml: aan steriiliä natriumkloridiliuosta tai 5% glukoosiliuosta. Pisaramenetelmän käyttöönoton jälkeen 500 000 IU lääkettä liuotetaan 250 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta. Flebiitin kehittymisen estämiseksi infuusion päätyttyä on välttämätöntä injektoida neulaa poistamatta 20 ml isotonista natriumkloridiliuosta. Hoidon kulku on 5 - 20 päivää. Sisällä on erytromysiini, oleandomysiini, linomysiinihydrokloridi, ampisilliini, ampioks.

Samaan aikaan sulfanilamidivalmisteita määrätään suun kautta: sulfadimiini 1 g 4 kertaa päivässä 7 päivän ajan, sulfapiridatsiini 2 g päivässä 1 ja 0,5 - 1 g seuraavien 5-7 päivän aikana, sulfadimetoksiini päivänä 1 2 g, sitten 1 g päivässä 5-7 päivän ajan. Kortikosteroideja käytetään tulehduksen vähentämiseen. Prednisolonia annetaan suun kautta annoksena 0,005 g 4–6 kertaa päivässä 5 vuorokauden ajan, sitten annos pienenee 0,005–0,01 g: aan päivässä ja otetaan huoltoon. Hoidon lopettaminen on tarpeen vähentää annosta vähitellen. Deksametasoni antaa 0,5 mg (0,0005 g), 4-6 tablettia vuorokaudessa. Parannuksen jälkeen annosta vähennetään vähitellen, jolloin 0,5-1 mg (0,0005–0.001 g) lääkettä päivässä annetaan tukiaineena, annettuna 2 jaettuna annoksena aterian jälkeen. Suosittele 4 mg: n triamkinolonia (0,004 g) päivässä 2 tai 4 annoksena parannuksen jälkeen, annosta vähennetään asteittain 1 mg: aan (0,001 g) päivässä.

Dehydraatioterapia ja diureetit, 25% magnesiumsulfaattiliuoksen lihaksensisäiset injektionesteet, 10% kalsiumkloridiliuoksen laskimonsisäiset infuusiot, 40% heksametyleenitramiiniliuos 5-10 ml päivässä, 40% glukoosiliuos 20 ml (20 infuusiota). Sisäpuolella - diakarb (Fonurit, diamoks) 0,25 g 2-3 kertaa päivässä, 5 päivän kuluttua 2 päivän tauon jälkeen; Furosemidi (Lasix), 0,04 g kerran päivässä; gipotiatsidi 0,1 g / vrk, 5 vuorokauden kuluttua - 3 päivän tauko; 50% glyseriiniliuosta (nopeudella 1,5 g / kg potilaan ruumiinpainoa). Desensibilisaatiota varten tavegil annetaan oraalisesti, 0,001 g (1 mg) 2 kertaa päivässä, Dimedrol, 0,05 g, 3 kertaa päivässä 10 peräkkäisen päivän ajan, suprastiini, 0,025 g, 3 kertaa päivässä, Pipolfen, 0,025 g, 3 kertaa päivässä, ateria, teralen 5 mg 2 kertaa päivässä, 0,05 g nahkaa 2 kertaa päivässä.

Intramuskulaarisesti annettuna 6% B-vitamiiniliuosta1 1 ml: lla (20 injektiota), 5% B-vitamiiniliuosta6 1 ml (20 injektiota) ja B-vitamiini12 200-500 mcg (20 injektiota). Chiasm-alueen tarttumisten aikana (krooninen sairauden muoto) potilaalle annetaan suuria annoksia jodivalmisteita: 3% kaliumjodidiliuosta ruokalusikallista 3–5 kertaa päivässä, suositellen juoda runsaasti lämpimää vettä; lihaksensisäisiä 2 ml: n biokemiallisia injektioita joka toinen päivä, 7-10 injektiona. Pyrogeenin intramuskulaarisia injektioita määrätään 50 MTD: ssä, jolloin annosta nostetaan asteittain 25-50 MTD: llä, mutta ei yli 1000 MTD: tä. Seuraava pyrogeenisen annoksen lisäyksen indikaatio on pysäyttää kehon lämpötilan nousu lääkkeen edellisen annoksen käyttöönoton yhteydessä. Pyrogeenisen injektion annostelu 1-3 päivän aikana 30 päivän ajan. Tehdään 0,1%: n papaiiniliuoksen endonasaalinen elektroforeesi (anodista, 15–20-menettelytavoista), 2%: n ei-liuosta (anodista, nykyinen vahvuus on 0,5–2 mA, 20 min, vain 20 menettelyä). Määritä aineita, jotka vaikuttavat kudoksen aineenvaihduntaan (aloe, PhiBS jne.), Lihaksensisäisesti; suositella vetysulfidikylpyjä.

Paikallinen hoito: retro-bulbar 0,5-0,7 ml 0,1% atropiinisulfaattiliuosta, 0,4% deksametasoniliuosta, 3% prednisoloniliuosta. Saippua, joka on kostutettu 3% tai 5% kokaiinihydrokloridiliuoksen seoksella, jossa on 8 tippaa 0,1-prosenttista epinefriinihydrokloridiliuosta (10 ml: aan ensimmäistä liuosta), injektoidaan keskelle nenän kulkuun 1 kerran päivässä, tai 0,25–0,5%: n tunkeutuminen nenään kokaiinihydrokloridiliuos, joka sisältää 5 tippaa adrenaliinihydrokloridia (10 ml ensimmäistä liuosta) 3-4 kertaa päivässä. Konservatiivinen hoito suoritetaan visuaalisten toimintojen dynamiikan, pohjan tilan ja aivo-selkäydinnesteen koostumuksen mukaan. Se kestää yleensä vähintään 3–6 kuukautta. Konservatiivisen hoidon vaikutuksen puuttuessa suositellaan kirurgisia toimenpiteitä. Näköhermon atrofian hoito optokiasmatisen arakhnoidiitin jälkeen - ks.

Neuriitin tyypit. Syyt, diagnoosi ja hoito

Optisen hermon neuriitti on sairaus, jolle on tunnusomaista näön hermon vaipan tuhoutumisesta johtuva akuutti näön heikkeneminen. Useimmissa tapauksissa tila on palautuva, reagoi hyvin hoitoon. Keski-ikäiset naiset kärsivät useammin. Lapsilla ja vanhuksilla on erittäin harvinaista.

Tämä ehto vaatii erityisen tarkkaa huomiota, koska näennäishermoston sairastuneilla on pitkäaikainen todennäköisyys sairastua multippeliskleroosiin.

Usein vaikuttaa hermon erilliseen osaan, täydellinen tappio on erittäin harvinaista. Syy-kaavion mukaan rakennetaan neuritiksen luokitus.

Optisen neuriitin luokitus

Näönhermoston neuriitti voi kehittyä, jos sen intrakraniaalista osaa tai silmänpään ulostulon ja kraniaalisen ontelon sisääntulon välistä aluetta esiintyy.

Intrakraniaalisen osan tappion myötä kehittyy näköhermon intrakraniaalinen neuriitti.

Näköhermon alueen patologia kallon sisäosan ulkopuolella (retrobulbar-neuritis) voidaan jakaa useisiin ryhmiin:

  • Retrobulbar orbitaali - patologinen prosessi kiertoradan sisällä olevan näköhermon alueella.
  • Retrobulbar aksiaalinen - hermon osan tappio, joka sijaitsee välittömästi silmämunan takana.
  • Poikittainen retrobulbar - vaurio kaikille näön hermoa muodostaville kuiduille
  • Interstitiaalinen - ympäröivien glialisolujen ja sidekudoksen osallistuminen näön hermosäikeiden lisäksi.

Optisen neuriitin syyt

Erittäin monipuolinen. Useimmiten nämä ovat erilaista alkuperää olevia tarttuvia aineita, jotka löytyvät myös selittämättömästä syystä. Optisen neuriitin syitä voidaan jakaa seuraaviin ryhmiin:

  • Viral. Neuriittia voivat aiheuttaa virukset, jotka ovat trooppisia hermokudokseen. Tunnetuimpia niistä ovat: erilaiset herpesvirukset, mukaan lukien varicella-zoster-virus, herpes simplex, mononukleoosi; viruksen enkefaliitti, sikotauti.
  • Erilaisia ​​patogeenisiä sieniä.
  • Bakteeri-infektiot. Useimmissa tapauksissa ympäröivien kudosten bakteeritulehdukset - poskion tulehdus (sinuiitti, eturauhastulehdus), pulpiitti, korvasairaudet, aivokalvot (aivokalvontulehdus) - menevät näköhermon neuritiin.
  • Silmän tulehdus (uveiitti jne.)
  • Spesifiset tulehdukset. Erikoistyypin - granulomatoottisen - tulehdusprosessiin liittyy useita sairauksia. Se ei ole samanlainen kuin bakteerien tai virusten tulehdus. Ehkä tällaisten infektioiden yleinen vaurio (esimerkiksi sarkoidoosi, sotilaallinen tuberkuloosi) ja paikalliset tartuntakohdat (syfilis, cryptococcosis).
  • Näönhermoston neuriittia multippeliskleroosin ilmentymisenä. Kuten edellä mainittiin, useimmat ihmiset, jotka ovat kokeneet optista neuriittia, kehittävät pitkällä aikavälillä multippeliskleroosia. Myös näön heikkeneminen voi olla tämän taudin ensimmäinen oire.
  • Tuntemattoman etiologian tai idiopaattisen näköhermon neuriitti. Tapaukset on kirjattu, kun neuriitin syytä ei voida todeta edes hoidon jälkeen.

oireet

Optisen neuriitin kliiniset ilmenemismuodot kehittyvät äkillisesti muutaman tunnin kuluessa, enintään päivän kuluessa. Useimmiten yksi silmä vaikuttaa, mutta myös kahdenvälinen sairaus ei ole harvinaista. Taudille on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

  • Tunne "ruudukosta" silmien edessä taudin alkuvaiheessa.
  • Nopea ja merkittävä silmän heikkeneminen silmissä tai molemmat riippuen vaurion tyypistä.
  • Vaurioituneen silmän värin havaitseminen.
  • Valonarkuus.
  • Silmäkipu, jota pahentaa silmämunan liike ja siihen kohdistuva paine.
  • Näkyvyysalueen koon pienentäminen. Näkyvä tila voi pienentyä visuaalisten kenttien reunoissa, mutta myös keskialueet ja viereiset alueet voivat pudota.
  • Vähitellen loukkaantunut ja valkoisen valon voimakkuuden käsitys.
  • Näkyvyyden vaikea mukauttaminen hämärän valaistukseen, tumman näkökyvyn merkittävä heikkeneminen.
  • Näköhermon neuriittia seuraa yleisiä oireita - heikkous, kuume, päänsärky.
  • Oireita ovat lisääntyneet kuumeoireet.

diagnostiikka

Diagnoosin selkiyttämiseksi ja vahvistamiseksi tarvitaan silmäskopia, tutkitaan värintunnistusta ja analysoidaan visuaalisia kenttiä. Kun optinen neuriitti on epätyypillinen, ei myöskään määrätä vaikutusta annettavasta hoidosta, CT- tai MRI-pään tutkimuksesta.

Oftalmologinen tutkimus paljastaa kipeän silmän oppilaan laajenemisen, valon vasteen puuttumisen. Ystävällinen reaktio (molempien silmien oppilaiden supistuminen valaistuna) säilyy. Kapea näkökenttä. Oftalmoskopia voi paljastaa tyypillisiä muutoksia silmän pohjassa: turvotusta, punoitusta ja näköhermon pään laajentumista, verisuonten laajenemista. Tärkeimmät muutokset intrakraniaaliseen neuritiin, retrobulbaanilla, ovat vähäisiä.

Diagnoosi asetetaan useammin tietoihin ja tunnusomaisia ​​valituksia vastaan. Erityisen tärkeä on näkövamman ja kivun yhdistäminen silmän siirtämisessä ja painamisessa.

Optisen neuriitin hoito

Sen on oltava hyvin aktiivinen ja aloitettava välittömästi diagnoosin jälkeen. Se toteutetaan välttämättä sairaalan olosuhteissa. Ennen syvällisen tutkimuksen tulosten suorittamista suoritetaan tulehdusta ja antibakteerista hoitoa, ja tulevaisuudessa lääkkeiden luetteloa voidaan täydentää.

Optisen neuritiksen hoidossa käytettyjen lääkkeiden tärkeimmät ryhmät ovat seuraavat:

  • Laaja-alaiset antibiootit bakteeritartunnan estämiseksi.
  • Kortikosteroidit ovat erittäin tärkeä ryhmä lääkkeitä, anti-inflammatorisia hormoneja, jotka hidastavat demyelinaatiota.
  • Diureetteja määrätään vähentämään näköhermon turvotusta.
  • Lääkkeet, jotka parantavat mikropiiristystä tulehdusalueella hermon nopeaan elpymiseen. Nämä voivat olla erityisiä infuusioliuoksia tai lääkeaineita - antihypoksantteja, antioksidantteja, nootrooppisia aineita.
  • Antialergiset lääkkeet voivat myös vähentää neuritiksen esiintymistä.

Hoidon peruste riippumatta taudin syystä ovat kortikosteroideja. Vain ne pysäyttävät tehokkaasti hermosolun tuhoutumisen ja edistävät sen palauttamista. Hoito alkaa hormoneiden laskimonsisäisellä tiputuksella, myöhemmin ne menevät ruiskeena ja nieltynä tablettien muodossa. Vaikeissa tapauksissa glukokortikoidien retrobulbaarinen injektio on mahdollista.

Hormonien määräämisessä on kaksi pääohjelmaa. Tämä on keskimääräisen annoksen nimittäminen pitkäaikaiseen käyttöön tai pulssihoitoon, jolloin annetaan suuria annoksia glukokortikoideja jaksottaisesti taudin alkaessa. Molemmissa tapauksissa hoidon lopettamisen tulisi olla asteittaista ja annoksen pieneneminen vähintään viikon ajan, parempi kuin kaksi viikkoa. Lääkäri valitsee lääkehoidon yksilöllisesti ottaen huomioon kliinisen kuvan, sairauden ja komplikaatioiden todennäköisyyden.

Optisen neuriitin ennustus

Useimmissa tapauksissa ennuste on suotuisa. Hoidon oikea-aikainen alkaessa visio palautuu kokonaan tai lähes kokonaan 2-3 kuukauden kuluessa taudin alkamisesta.

Ei kuitenkaan pidä unohtaa suurta todennäköisyyttä multippeliskleroosin kehittymiselle pitkällä aikavälillä, erityisesti naisille, ja seurata huolellisesti terveydentilaa. On suositeltavaa käydä säännöllisesti neurologissa, ja kun saat pienimmän epäilyn multippeliskleroosin oireista (epätasapaino, lihasheikkous, ummetus, parestesia), viitataan siihen lisäksi.

Näköhermon tulehdus: oireet ja hoito

Silmät ovat tärkeä elin, jonka kautta ihmiset oppivat maailmasta, havaitsevat valtavan määrän tietoa. Sillä on monimutkainen rakenne. Merkittävä rooli on näön hermolla, joka auttaa havaitsemaan verkkokalvon tietoja aivojen suuntaisina impulsseina. Yleinen sairaus on näköhermon tulehdus oireista ja hoidosta, josta opit alla. Tämä sairaus voi johtaa tilapäiseen näön menetykseen. Aikaisella hoidolla hermotoiminto on kuitenkin täysin palautettu.

Näköhermon tulehduksen oireet

Näköhermon vaurioituminen on patologia, jolle on tunnusomaista hermosolujen tai kuitujen tulehdus. Sen oireet voivat olla: kipu silmien siirtämisessä, näön hämärtyminen, värin havaitsemisen muutokset, fotopsia, silmä voi turvota. Potilaat voivat valittaa perifeerisen näkökentän, oksentelun, pahoinvoinnin, silmien tummumisen ja kuumeen vähenemisestä. Jokaiselle näön hermon vaurion muodolle on omat oireet.

Intrabulbar-neuriitti kehittyy äkillisesti ja voimakkaasti, ja hermo vaikuttaa kokonaan tai osittain. Koko tulehdus heikentää vakavasti näköä, joskus sokeutta. Tyypillinen merkki taudista on karjan muodostuminen. Ihmisissä, sopeutumista pimeässä, värien havaitseminen on häiriintynyt. Kuukauden kuluttua oireet saattavat hävitä, ja vakavissa tapauksissa kehittyy hermosäikeiden sokeus ja atrofia.

Tärkein kliininen merkki kallonsisäisestä retrobulbaanista tulehduksesta on heikko näkö. Oireita ovat havaintokyvyn heikkeneminen, kipu kiertoradalla. Retrobulbar-neuritiksen poikittainen muoto on vakava. Monissa tapauksissa henkilö muuttuu sokeaksi. Taudin kulun ensimmäisten kolmen viikon aikana funduksessa ei ole tapahtunut muutoksia, mutta ne ilmenevät myöhemmin.

Oireet voivat vaihdella syistä, jotka aiheuttivat hermoston tulehdusta:

  • Jos taudin aiheuttajana on nuha, potilas valittaa näöntarkkuuden heikkenemiseen, heikkoon kirkkaiden värien havaitsemiseen, sokeaalueen koon muuttumiseen.
  • Syfilisillä on vähäisiä vikoja levyn punoituksessa. Taudin vakavalla muodolla terävyys ja ääreisnäkö heikkenevät.
  • Tuberkuloosin aiheuttamasta neuritista on tunnusomaista kasvain kaltaisen muodon kehittyminen, joka täysin estää näköhermon pään. Joskus se menee verkkokalvoon.
  • Näönhermon vaurioita typhusilla pidetään vaarallisina. Jos tauti aloitetaan, muutama viikko myöhemmin syntyy hermosairaalia.
  • Malariaa kohden yksi näköhermon kärsii ja turvotus kehittyy.

syistä

Yksi tekijöistä, jotka voivat aiheuttaa näköhermon sairauksia, on multippeliskleroosi. Tämä vaikuttaa myeliiniin, joka kattaa selkäytimen ja aivojen hermosolut. Aivojen immuunijärjestelmän vauriot kehittyvät. Riskinä ovat henkilöt, joilla on aivosairaus. Autoimmuunisairaudet, kuten sarkoidoosi ja lupus erythematosus, aiheuttavat näköhermon vaurioita.

Optinen neuromyeliitti johtaa neuritiksen kehittymiseen. Tämä johtuu siitä, että tautiin liittyy selkäytimen ja näköhermon tulehdus, mutta aivosolujen vaurioita ei tapahdu. Neuritiksen esiintymistä aiheuttaa muut tekijät:

  • Kraniaalisen valtimotulehduksen esiintyminen, jolle on tunnusomaista intrakraniaalisten valtimoiden tulehdus. Verenkierrossa esiintyy häiriöitä, jotka estävät tarvittavan hapen saannin aivoihin ja silmäsoluihin. Tällaiset ilmiöt herättävät aivohalvausta, näön menettämistä tulevaisuudessa.
  • Viraaliset, tarttuvat, bakteeritaudit, tuhkarokko, syfilis, kissan raaputussairaus, herpes, vihurirokko, lymen tauti, neuroretiniitti johtavat hermoston tulehdukseen, kroonisen tai röyhkeän sidekalvotulehduksen kehittymiseen.
  • Tiettyjen lääkkeiden pitkäaikainen käyttö, joka voi aiheuttaa hermoston tulehduksen kehittymistä ("Ethambuton", joka on määrätty tuberkuloosin hoitoon).
  • Sädehoito. Sitä määrätään tiettyihin vaikeisiin sairauksiin.
  • Erilaisia ​​mekaanisia vaikutuksia - voimakas myrkytys kehossa, kasvaimet, riittämätön ravintoaineiden saanti sarveiskalvossa, verkkokalvo.

Diagnostiset menetelmät

Silmän hermoston tulehduksen havaitsemismenetelmät perustuvat kliinisiin ilmenemismuotoihin, koska useimmissa tapauksissa patologiaa ei havaita tutkiessaan alustaa. Jotta estettäisiin multippeliskleroosin olemassaolo, tutkimus aivo-selkäydinnesteestä, MRI (magneettikuvaus). Aikaisen diagnoosin avulla voit ehkäistä ja parantaa tätä tautia, muuten - sokeus ja hermoston atrofia kehittyvät.

Pohjan fluoresenssi-angiografia

Tämä diagnostiikkamenetelmä liittyy objektiivisiin tutkimusmenetelmiin silmän sisällä olevien alusten kontrastin suhteen fluoressiinillä, jota annetaan laskimonsisäisesti. Patologisissa olosuhteissa normaalisti toimivat silmänrajoitukset tuhoutuvat, ja silmän pohja ottaa ulkonäön, joka on ominaista tietylle prosessille. Fluoresoivien angiogrammien dekoodaus perustuu vertailuun fluoressiinin kulkua verkkokalvon seinämän läpi ja kuoren verisuonia pitkin sairauden kliinisen kuvan kanssa. Tutkimuksen hinta on 2500-3000 ruplaa.

Elektrofysiologinen tutkimus

Tämä diagnoosimenetelmä on joukko erittäin informatiivisia menetelmiä verkkokalvon, näköhermon ja aivokuoren alueiden tutkimiseksi. Silmän elektrofysiologinen tutkimus perustuu sen vasteen tallentamiseen tiettyihin ärsykkeisiin. Silmälääkäri ja lääkäri, jotka tekevät tutkimusta, tekevät tiivistä yhteistyötä keskenään oikean tehtävän asettamiseksi ja diagnoosimenetelmän määrittämiseksi. Tätä tutkimusta pidetään informatiivisimpana ja tehokkaimpana. Diagnostiikan kustannukset ovat 2500-4000 ruplaa.

hoito

Jos tulehdusta epäillään, potilas tarvitsee kiireellistä sairaalahoitoa. Vaikka taudin syy on tuntematon, hoito suoritetaan infektion estämiseksi ja tulehdusprosessin voimakkuuden vähentämiseksi. Pillereitä määrätään herkkyys, dehydraatio, aineenvaihduntaprosessien parantaminen hermokuituissa ja kudoksissa, kehon immuunivoimien parantaminen. Lääketieteellinen henkilökunta määritti antibiootteja tai sulfonamidiliuoksia lihaksensisäisesti enintään seitsemän päivää.

Neuriitin hoitoon liittyy kortikosteroidien käyttö samanaikaisesti Prednisonin kanssa. Suun kautta otettu "Diakarb", joka vähentää turvotuksen vakavuutta. Samalla Pananginilla on tarkoitus vähentää oireita, Trentalia tai nikotiinihappoa käytetään parantamaan verenkiertoa. Sisällä on otettu "Piracetam", B-ryhmän vitamiineja sisältävä kompleksi, Actoveginin injektiot määrätään. ”Dibazol” on määrätty useita kuukausia.

Optinen neuriitti


Ihmisen visuaaliseen laitteeseen liittyvillä sairauksilla on peruuttamattomia seurauksia hoidon viivästymisessä sairaanhoitolaitoksessa. Yksi patologisista vaikutuksista, jotka vaikuttavat potilaan kykyyn nähdä selvästi esineitä etäisyydellä, on optinen neuriitti. Puhutaanpa taudin luonteesta ja luokittelusta, sen kliinisistä ilmenemismuodoista, havaitsemismenetelmistä ja terapeuttisista menetelmistä.

Mikä on näön hermo ja sen tarkoitus?

Silmän hermon perustana on yli 1 000 000 verkkokalvon hermosolua. Tämän visuaalisen järjestelmän elementin ansiosta väritietojen siirtäminen aivoihin, joka myöhemmin suunnittelee näkyvän kuvan.

Hermo-kuidut kerätään näköhermon päähän. Tämän alueen pienin loukkaantuminen ja rikkoutuminen voi aiheuttaa pysyviä seurauksia ja kyvyn havaita objekteja selvästi.

Näön hermo antaa meille mahdollisuuden liikkua helposti ympäröivässä tilassa ja vastaa ihmiskehon kolmesta toiminnasta:

  • Visuaalinen terävyys (voit tunnistaa eri kokoisia esineitä etäetäisyydellä);
  • Värien havaitseminen (tarjoaa mahdollisuuden nähdä koko värispektri ja sen sävyt);
  • Näkökenttä (kyky tunnistaa maailman alue kiinteässä silmän tilassa).

Neuriitin hoito on vaikeaa. Atrofoitu osa ei yleensä ole hyödynnettävissä. Lääkäri voi vain pysäyttää taudin etenemisen.

Patologian olemus

Optinen neuriitti on tulehduksellinen kärsimys. Sairaus ilmenee esineiden selkeyden heikkenemisenä nopealla nopeudella, joka vaikuttaa kudoksen ja silmän kuoren kuituihin. Sairaus vaikuttaa pääasiallisiin siirtokanavan kuviin aivoihin.

Hermosäikeiden tulehduksen takia puristetaan ja ne eivät enää saa ravinteita. Jonkin aikaa myöhemmin tarpeellisten aineiden puuttumisen vuoksi he kuolevat. Tässä paikassa sidekudos alkaa kasvaa, mikä johtaa näköhermon atrofiaan.

Patologia vaikuttaa pääasiassa 20–40-vuotiaiden väestöön. Samaan aikaan tauti aiheuttaa vakavan vaaran iäkkäille potilaille, koska heidän immuunijärjestelmänsä on heikentynyt ja kehoa on vaikeampi hoitaa.

Patologia on ominaista pääasiassa naispuoliselle väestölle.

Silmän neuritis-hermon muodot

Tulehduksellinen prosessi käynnistyy muista tekijöistä, jotka liittyvät ihmisen kehon toimintahäiriöihin. Ottaen huomioon patologian muodon silmälääkäri määrää lääkehoitoa.

Tulehdusprosessin syistä riippuen erotetaan seuraavat optisen neuritiksen muodot:

  • Tarttuva (infektio);
  • Iskeeminen (tuotettu aivohalvauksen aikana);
  • Autoimmuuni (heikentynyt immuunijärjestelmä);
  • Paraifektio (virussairauksien tai virheellisen rokotuksen seuraukset);
  • Demyelinoituminen (silmän hermolevyn terävä vaurio);
  • Myrkyllistä (kehittyy vaarallisten aineiden voimakkaan myrkytyksen taustalla).

Patologian tyypit

Taudin tyypit otetaan huomioon visuaalisen polun vaurion sijainnin perusteella. Tämän perusteella neuriitti jakautuu seuraavasti:

Introbulbar - visio-laitteen toimintojen rikkominen, joka ilmaistaan ​​kohteen selkeän havainnon kyvyn menetyksessä ja tarkastelun alueen vähentämisessä. Taudin tyyppi haittaa vain silmän hermon levyä kiertoradalla.

Kun verkkokalvon kuitujen häviäminen liittyy silmän levyn hermoon, patologiaa kutsutaan neuroretiniitiksi - harvinaiseen muotoon sairaudesta, joka johtuu virusinfektioista, syfilisistä ja sairauksien naarmuuntumisesta.

Retrobulbar - tulehdusprosessi, joka on sijoitettu silmän omenan ulkopuolelle. Tauti on melko yleinen väestön keskuudessa, vaikuttaa hermokuitujen aksiaaliseen kimppuun.

Retrobulbar-muoto on jaettu seuraavasti:

  • Perifeerinen (tulehdus hermopäällysteessä ja sen tunkeutuminen syvälle runkoon);
  • Aksiaalinen (vaikuttaa aksoneihin);
  • Poikittainen (kaikkien silmän neuroottisten kudosten peitto).

Sairaus etenee akuutissa vaiheessa, joka kykenee kokonaan poistamaan potilaasta näön useiden päivien ajan ja on krooninen ja viivästyttää prosessia pitkään.

Ilmentymisen syyt

Optinen neuriitti kehittyy kehon eri infektion taustalla.

Tärkeimpiä tulehdusprosessin alkua aiheuttavia tekijöitä ovat:

  • Perinnöllinen taipumus;
  • Hankitun merkin geneettiset mutaatiot;
  • Silmän sisäkuoren vaurioituminen;
  • Immuunijärjestelmän sairaudet, jotka aiheuttavat tulehdusta;
  • Krooniset infektiot;
  • Kemikaalien, alkoholin ja huumeiden myrkytys;
  • Pää- ja silmävammat;
  • Virustaudit;
  • Endokriinisen järjestelmän toimintahäiriöt;
  • Vaskulaarinen patologia;
  • kasvaimet;
  • allergiat;
  • Raskaus on monimutkainen.

Oftalmologian syistä tulehdus erottuu:

oireiden

Taudin ensisijaiset merkit voivat ilmetä äkillisesti. Jokaisella optisen neuriitin tyypillä on kliiniset oireet. Yleisiä syitä ovat:

  • Kyvyttömyys havaita selkeästi esineitä etäisyydellä;
  • Kipu, kun omena liikkuu ja on rauhallisessa tilassa;
  • kuume;
  • pahoinvointi;
  • Valkoinen piste näkökentän keskellä.

Intrabulbar-lajikkeen oireet

Tämäntyyppinen tauti esiintyy 3-6 viikon ajan, ja ensimmäiset merkit alkavat ilmetä 2-3 päivässä.

Sisäpuolisen neuritiksen oireet:

  • Valkoisten pisteiden esiintyminen näkökentässä, lähinnä sen keskiosassa;
  • Verenvuotot näköhermon levyn alueella;
  • Selkeän näön kyvyn heikkeneminen (enimmäkseen likinäköisyys);
  • Esineiden käsityksen loukkaaminen päivän synkässä ajassa;
  • Hämärtyvät näkyvät reunat;
  • Epävakaa värintunnistus.

Tämäntyyppiselle patologialle on tunnusomaista näkökyvyn asteittainen häviäminen etäisyydeltä täydelliseen sokeuteen asti. Asianmukaisesti määrätty hoito ja taudin eteneminen voivat kääntää näköhäviötä positiiviseksi tulokseksi.

Kun kyseessä on akuutin vaiheen patologia, näköhermon atrofian todennäköisyys kasvaa.

Retrobulbar-tyyppinen oireita

Silmän hermo-neurologisten sairauksien tyypeillä on kolme tulehdusta. Tämän tekijän vuoksi kliininen kuva ilmenee. Retrobulbar-tyypin taudin oireita akuutissa vaiheessa kuvaavat visuaalisen selkeyden nopea väheneminen 2-3 päivän kuluessa.

Akuutin muodon mukana on kivulias tunne silmän omenan alueella. Kroonisen taudin kehittymisen myötä kliininen kuva tuntuu vähitellen.

Aksiaalinen tyyppi, joka sijaitsee hermon keskellä, on ominaista:

  • Selkeän käsityksen havaitseminen kohteista etäisyydellä;
  • Vaikuttavan silmän sokeus;
  • pälvet;
  • Kivulias tunne kiertoradalla, kun siirrät liikkuvaa silmäluomea.

Perifeeristä lajiketta, joka on sijoitettu ulompien hermosolujen päälle, leimaa seuraavat oireet:

  • Sivunäkymän katoaminen;
  • Silmäkipu.

Retrobulbaarisen neuritiksen poikittainen muoto kehittyy hermon rungon paksuuden läpi ja yhdistää edellä mainitut oireet.

Taudin diagnosointi

Koska patologia on seurausta ihmisen kehon erilaisesta tulehdusprosessista, on tarpeen käydä neurologisen ja oftalmologisen suunnan asiantuntijoita sairauden diagnosoimiseksi. Koska hoito on määrätty sen muodosta riippuen, diagnoosi suoritetaan seuraavilla menetelmillä:

  • Silmälääkärin rutiinitutkimus, jossa selvitetään sairauden merkkejä;
  • Pohjan ja oppilaan reaktion tutkiminen kirkkaaseen valoon;
  • Tarkista aivojen vaste valolle ja impulssien lähetysnopeus;
  • Näöntarkkuuden mittaaminen;
  • Magneettiresonanssiterapia silmän hermovaurion määrittämiseksi;
  • Silmänpaineen määrittäminen;
  • Käytetty veren määrä.

Myrkyllinen neuropatia ja neuriitti, mitä eroja?

Ottaen huomioon, että nämä kaksi sairautta ovat hyvin samankaltaisia ​​toisiinsa nähden, toimivaltaisen lääkemääräyksen vuoksi on tarpeen tehdä erityinen tarkkuus. Harkitse tärkeimpiä eroja toksisessa neuropatiassa:

  1. Taudin syy (myrkytys myrkyllisten aineiden, raskasmetallien, huumausaineiden ja alkoholituotteiden avulla);
  2. Vaurion leviäminen (silmän hermon molemmilla puolilla);
  3. Oppilaiden reaktio (laajennettu kiinteä oppilas kirkkaassa valossa);
  4. Silmänpohjan tila (näköhermon harvennus ja tuhoaminen);
  5. Hoidon tehokkuus (väärällä diagnoosilla hoito ei anna positiivisia tuloksia).

Perusperiaate myrkyllisen alkuperän neuropatian hoidossa on myrkytettyjen aineiden poistaminen potilaan kehosta, hermon työn stimulointi lääkkeiden avulla.

hoito

Silmän hermosairauksien hoito alkaa tulehduksellista prosessia aiheuttaneen infektion muodostamisesta. Ensinnäkin virus on poistettava ihmiskehosta antibioottien ja antibakteeristen lääkkeiden avulla. Periaatteessa lääkärit määräävät seuraavat lääkkeet:

Optisen neuriitin tavanomainen hoito sisältää seuraavat:

  • Glukokortikosteroidit (Dexametozon, Hydrocortisone jne.) Tulehdusprosessiin kohdistuvan vasteen vähentämiseksi;
  • Vieroitus (Gemoldez, Reopoliglyukin), joka edistää infektion poistamista;
  • Vitamiinikompleksit, joilla pyritään palauttamaan vaurioituneet kudokset ja stabiloimaan aineenvaihduntaa;
  • Parannetaan mikropiirityslääkkeitä (Trental, Actovegin), jotta ne antavat näköhermon kudoksia.

Jos ilmenee vakavia kliinisiä oireita, patologinen hoito suoritetaan käyttäen kirurgisia menetelmiä. Kirurgiaa kutsutaan dekompressioksi. Prosessissa lääkäri avaa näön hermon vaipan ja vähentää siten silmän turvotusta aiheuttavaa painetta.

Eturauhassyövän hoitoon tarkoitettuja kansanhoitoa ei suositella, koska virheellinen hoito voi vaikuttaa patologian kliinisen kuvan heikentymiseen.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Hoito- ja elpymisaika on optinen neuriitti on pitkäaikainen ja kallis. Patologian esiintymisen ja kehittymisen riskien minimoimiseksi on noudatettava suosituksia:

  • Ajoissa käydä silmälääketieteen toimistossa;
  • Vältä visuaalisen laitteen ja pään vahingoittumista;
  • Poistetaan epäilyttävän alkuperän omaavien alkoholijuomien käyttö;
  • Älä ohita vilustumisen hoitoa;
  • Johtaa aktiivista elämäntapaa;
  • Lopeta tupakointi;
  • Syö oikein ja täynnä;
  • Vältä silmien rasitusta;
  • Säädä lepo- ja lepoaika;
  • Lahjoita systemaattisesti täydellinen verenkuva.

johtopäätös

Näköhermon tulehdus on erittäin vakava sairaus, joka voi johtaa peruuttamattomaan näköhäviöön. On erittäin tärkeää nähdä silmälääkäri ensimmäisissä oireissa, jotka on havaittu sairauden diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi

Optinen neuriitti

Optinen neuriitti (optinen neuriitti) on näköhermon tulehdusvaurio. Tämä tauti sisältää myös hermovaurioita demyelinoivissa sairauksissa. Optisen neuriitin puitteissa erottuu intra- ja retro-bulbaarinen neuriitti, joka eroaa huomattavasti oftalmoskooppisessa kuvassa. Yleisiä oireita ovat: näön väheneminen ja nautojen ulkonäkö; silmien mahdollisen kivun yksittäisten muotojen kanssa. Ophthalmoskopian ensisijaisen roolin diagnoosissa. Hoito perustuu yhdistelmään turvotusta, tulehdusta ehkäisevää, desensitisoivaa, antibakteerista tai antiviraalista, immunokorrektiivista, detoksifioivaa ja metabolista hoitoa.

Optinen neuriitti

Optinen hermo (n. Opticus) koostuu verkkokalvon neuronien prosesseista (aksoneista). Jälkimmäinen havaitsee kuvan ja välittää siitä tietoa hermoimpulssien muodossa, jotka kulkevat akseleita pitkin aivojen näkökeskuksiin. Jokainen näön hermo koostuu yli miljoonasta aksonista. Se alkaa verkkokalvossa sijaitsevasta näköhermon levystä ja on saatavilla silmälääketieteelliseen tutkimukseen. Osa n sijaitsee kiertoradan sisällä. opticusta kutsutaan intrabulbariksi (intraorbitaaliseksi). Poistuessaan kiertoradasta näön hermo kulkee kallon ontelon läpi, tätä osaa kutsutaan retrobulbar-osaksi. Turkin satulan alueella esiintyy optinen chiasmi (chiasm), jossa ne vaihtavat osittain kuitujaan. Keski- ja keski-aivopään optisten keskusten optiset hermot.

Kaikkien näköhermojen ympärillä on kalvot, jotka liittyvät läheisesti kiertoradan ja aivojen läheisiin rakenteisiin sekä aivokalvoihin. Tämä aiheuttaa usein esiintyvän optisen neuritiksen kiertoradan, aivojen ja sen kalvojen tulehdussairauksiin.

Optisen neuriitin etiologia ja patogeneesi

Näyttelyä neuriittia provosoivista tekijöistä kiertoradan tulehdukselliset prosessit (periostiitti, flegoni), silmämuna (iridosykliitti, retiniitti, keratiitti, panophthalmitis) ja aivot (arachnoidiitti, aivokalvontulehdus, enkefaliitti) toimivat useimmiten; infektioprosessit nenänihassa (ethmoidiitti, antriitti, sinuiitti, krooninen tonsilliitti, tonsilliitti, nielutulehdus). Optisen neuriitin kehittyminen voi johtua tavallisista infektioista: tuberkuloosista, malariasta, typhuksesta, bruselloosista, ARVI: sta, difteriasta, gonorrheasta jne. Muita syitä ovat alkoholismi, TBI, monimutkainen raskaus, systeemiset sairaudet (kihti, kollagenoosi), veritaudit, diabetes, autoimmuunisairaudet. Usein selektiivinen neuriitti ilmenee multippeliskleroosissa.

Tulehdusprosessi (neuriitti) voi kehittyä sekä näköhermon kalvoissa että sen rungossa. Samanaikaisesti tulehduksellinen turvotus ja tunkeutuminen johtavat optisten kuitujen puristumiseen niiden myöhempään rappeutumiseen, mikä on syynä näön terävyyden vähentämiseen. Akuutin tulehduksen vähentämisen jälkeen jotkut kuidut voivat palauttaa toimintansa, mikä ilmenee kliinisesti näkökyvyn parantumisena. Vaikea optinen neuriitti johtaa usein hermosolujen hajoamiseen ja glialkudoksen lisääntymiseen heidän asemassaan. Näönhermoston atrofia, jonka näkökyvyn lasku on peruuttamaton.

Multippeliskleroosissa neuritiksen perusta on hermokuitujen demyelinaatioprosessi - niiden myeliinikuoren tuhoaminen. Vaikka demyelinaatio ei ole tulehduksellinen prosessi, lääketieteellisessä kirjallisuudessa ja käytännössä demyelinoiva vaurio n. opticusta kutsutaan retrobulbar-neuritikseksi, koska niiden kliiniset oireet ovat samat.

Optisen neuriitin luokitus

Optinen neuriitti voidaan luokitella sen etiologian ja vaurion sijainnin mukaan. Etiologisen tekijän yhteydessä eristetään infektoiva, parainfektiivinen, demyelinoiva, iskeeminen, toksinen ja autoimmuuninen neuriitti. Optinen neuriitti, joka on seurausta rokotuksesta tai aiemmasta virusinfektiosta, johtuu loistaudista. Iskeeminen neuriitti voi ilmetä aivohalvauksen seurauksena. Näennäisen hermoston myrkyllisen neuriitin klassinen tyyppi on sen tappio metyylialkoholimyrkytyksen tapauksessa.

Loukkaantumispaikalla n. opticus erottaa intrabulbarin ja retrobulbarin optisen neuriitin. Intrabulbar-neuriitti (papilliitti) esiintyy muutoksilla näön hermopäässä ja se on yleisin optisen neuriitin muoto lapsilla. Papilliitin yhdistelmä verkkokalvon hermokuitukerroksen vaurioitumiseen luokitellaan neuroretiniitiksi. Jälkimmäinen on melko harvinaista, ja se voi olla seurausta virussairauk- sista, kissan raaputussairaudesta, Lymen taudista ja syfilisistä. Tietoja retrobulbar-neuritista puhuu näön hermon tappiosta sen poistumisen jälkeen kiertoradasta. Se liittyy yleisimmin multippeliskleroosiin. Jos kyseessä on retrobulbaarinen neuriitti, oftalmoskopia ei paljasta näköhermon pään osaa, vaan ne voivat esiintyä vain taudin myöhäisissä vaiheissa, kun prosessi leviää hermon sisäiseen osaan. Tulehduksellisten ja degeneratiivisten muutosten leviämisen vuoksi n. opticus taudin aikana, neuritiksen jakautuminen retro-barbariin ja hyvin ehdollinen.

Intrabulbar-neuritiksen oireet

Tyypillisesti näön heikkeneminen on akuutti. Niiden vakavuus ja luonne riippuvat näköhermon halkaisijan vaurioitumisasteesta. Kokonaisprosessin myötä näöntarkkuus laskee sokeuden loppuun (amaurosis). Osittaisen näkökyvyn ollessa mahdollista ylläpitää jopa 1,0. Näköalalla näkyvät kuitenkin kohdat - paracentral- tai central scotomas, joilla on arcopodikulaarinen tai pyöristetty muoto; värinäytön ja pimeän sopeutumisen väheneminen, näön hermon vähäisyys ja heikon värähtelyn fuusio-taajuus.

Neuriitin olemassaolon ensimmäisinä päivinä paljastuu näön hermopään muutosten patognomoninen kuva: hyperemia, rajojen hämärtyminen, eksudatiivisen tyypin turpoaminen, astioiden kohtalainen laajentuminen, bar-kaltaisten verenvuotojen esiintyminen levyn kudoksessa ja verenkiertoalueella. Jos eksudaatti täyttää verisuonten suppilon ja imeytyy lasiaisen rungon viereisiin kerroksiin, niin silmän pohja ei näy selvästi. Päinvastoin kuin intrakraniaaliseen verenpaineeseen ja hydrokefaliaan liittyvissä kongestiivisissa levyissä, kun näön hermo on neuriitti, levyllä ei ole ilmaantunutta ulkonemaa (näkyvyyttä), muutokset ovat yleensä yksipuolisia.

Akuutti aika kestää 3–5 viikkoa. Sitten levyn hyperemia ja ödeema häviävät vähitellen, verenvuotot liukenevat ja levyn rajat muuttuvat jälleen selkeiksi. Harvinaisissa tapauksissa n: n atrofiaa esiintyy vaikean optisen neuritiksen aikana. opticus. Samanaikaisesti oftalmoskopia paljastaa vaalean levyn, jossa on säikeiset kaventuneet alukset ja selkeät rajat.

Oireita retrobulbar-neuritikselle

Optisen neuriitin retrobulbar-muodon klinikalla on 3 tyyppistä tulehdusmuutosta: aksiaalinen, perifeerinen ja poikittainen.

Aksiaalinen tulehdus vaikuttaa pääasiassa näön hermossa olevaan aksonipunoon. Sille on ominaista keskeinen näköhäiriö, jossa keski-karjan näkökentän muodostuminen ja funktionaalisten testien merkittävä väheneminen.

Retrobulbaarisen neuritiksen perifeerinen tyyppi liittyy tulehdusprosessin esiintymiseen hermokalvoissa ja sen myöhempi leviäminen syvälle hermosoluun. Samalla on olemassa huomattava erittymisen kertyminen näön hermon vaippojen alla, mikä aiheuttaa potilaille niin sanotun "kuoren" kipun esiintymisen silmässä, joka kasvaa silmämunan liikkeen myötä. Visuaalisten kenttien tyypillinen samankeskinen kaventuminen keskeisen vision säilyttämisellä. Toiminnallisen testauksen tulokset voivat olla normaalien rajojen sisällä.

Retrobulbar-neuritiksen transversaalityyppi on vakavin, jossa tulehdus kattaa kaikki näköhermon kudokset. Näkyvyys heikkenee sokeuteen. Toiminnalliset testit osoittavat erittäin alhaisia ​​tuloksia.

Kaikille retrobulbar-neurityypeille on tunnusomaista se, että näön hermopäässä ei ole muutoksia. Vain kuukausi myöhemmin taudin ilmenemisen jälkeen oftalmoskopia voi määrittää levyn värjäytymisen, merkkien täydellisen tai osittaisen atrofian.

Optisen neuriitin diagnoosi

Koska optinen neuriitti on monitieteinen patologia, sen diagnoosi edellyttää usein neurologian ja oftalmologian alan asiantuntijoiden yhteistä osallistumista. Tyypillisissä tapauksissa riittää, että kuulla silmälääkäriä diagnoosin tarkistamiseksi, jonka aikana potilaan valituksia, näöntarkkuuden testiä, perimetriaa ja oftalmoskopiaa verrataan.

Tärkein tehtävä on levyn ja optisen neuritiksen muutosten erottaminen pysähtyneeltä levyltä. Tämä koskee erityisesti lievää neuriittia, jolla on minimaaliset näköhäiriöt ja kun neuriitti yhdistetään levyn turvotukseen. Tällöin eksudoitumisen ja pienten verenvuotojen levyn polttovälineiden havaitseminen kudoksessa osoittaa neuritiksen hyväksi. Pohjan fluoresoiva angiografia auttaa erottamaan nämä olosuhteet. Pysyvän levyn sulkemiseksi pois vaikeissa tapauksissa saattaa olla tarpeen kuulla neurologia, kaiku-enkefalografiaa, lannerangan puhkeamista.

Optisen neuriitin etiologian määrittämiseksi on mahdollista suorittaa aivojen MRI, steriiliyden veriviljely, PCR-tutkimukset, ELISA, RPR-testaus, tartuntataudin asiantuntijan, reumatologin, immunologin jne. Kuuleminen.

Optisen neuriitin hoito ja ennuste

Etiotrooppinen hoito määräytyy neuriitin kehittymisen syyn perusteella. Hoito suoritetaan kiireellisesti sairaalassa. Ennen taudin etiologian määrittämistä käytetään yleisesti anti-inflammatorisia, dehydraatioita, antibakteerisia, metabolisia, desensitisoivia ja immunokorrektiivisia hoitoja. Laaja-alaisia ​​antibiootteja on määrätty (lukuun ottamatta aminoglykosidiryhmää), kortikosteroideja, asetatsolamidia kaliumvalmisteiden kanssa, laskimonsisäisiä glukoosi-infuusioita, lihaksensisäistä magnesiumsulfaattia, pirasetaamia, B-ryhmän vitamiineja. nielunulehduksen ja sinuiitin hoito).

Hätähoito metyylialkoholimyrkytyksen taustalla olevan optisen neuritiksen yhteydessä on huuhdella mahalaukku nopeasti ja antaa potilaalle 30% etyylialkoholia (vodkaa). Jälkimmäinen toimii vastalääkkeenä ja pakottaa metyylialkoholin pois kehosta. Kerta-annos on 100 g ja annetaan 2-3 tunnin välein.

Kun tunnistetaan optisen atrofian merkkejä, suositellaan lisäksi antispasmodicsia ja mikrokierron parantamiseen tarkoitettuja lääkkeitä (nikergoliini, pentoksifylliini, nikotiiniamidi, nikotiinihappo). Sekä optisen neuriitin sisä- että retrobulbar-muotojen tulos riippuu vaurion tyypistä ja vakavuudesta. Se vaihtelee visuaalisen toiminnan täydellisestä palauttamisesta atrofian ja amauroosin kehittymiseen.

Lisää Visio

Yksi silmä on tullut suuremmaksi kuin toinen: syyt ja mitä tehdä

Ei ole epäilystäkään siitä, että luonto pyrkii aina täydellisyyteen. Elementit voivat olla sekä luovia että tuhoisia. He ovat aina vuorovaikutuksessa toistensa kanssa ja luovat harmoniaa....

Punaiset silmät (aamulla)

Silmien punoitus aamulla aiheuttaa välittömästi ahdistusta. Jos nukkumisen jälkeen peiliin jääneiden loistavien silmien sijasta näemme punaisia ​​oravia tai hämähäkkien laskimot, se on aina häiritsevää....

Silmätipat: lajikkeet, luettelot, suositukset käyttöön

Silmätipat ovat lääkinnällisiä ratkaisuja, jotka on tarkoitettu asetettaviksi silmiin. Silmätippojen muodossa on paljon lääkkeitä, mutta ne kaikki eivät ole analogeja, vaan ne kuuluvat yhteen tai toiseen ryhmään....

Punainen alus silmään

Punainen alus silmäänYleensä, kun henkilö huomaa punaisen aluksen silmään, hän ajattelee, että on tapahtunut verenvuoto.Kapillaarin repeämisessä tarvitsemme kuitenkin vakavia syitä, miksi punaiset alukset näkyvät useista muista syistä....