Verkkokalvon dystrofia

Silmälasit

Verkkokalvon dystrofia on patologinen prosessi, joka johtaa usein näön menettämiseen.

Verkkokalvon dystrofian syyt

On synnynnäisiä tai sekundaarisia (hankittuja), lokalisointikeskuksia (sijaitsee makulaarialueella) tai perifeeristä.

Perinnöllinen verkkokalvon dystrofia:

1. Yleinen
- pigmentaarinen (tapetoreettinen) degeneraatio,
- Leberin synnynnäinen amauroosi,
- synnynnäinen nyctalopia (yönäkyvyyden puute)
- kartion dysfunktion oireyhtymä, jossa värin havaitseminen on häiriintynyt tai täysi värisokeus on läsnä

2. Oheislaitteet
- X kromosomaalinen juvenile retinoschisis
- wagnerin tauti
- Goldman-Favren tauti

3. Keskeinen
- Stargardt-tauti (keltainen täplästrategia)
- Bestin tauti (keltuainen dystrofia)
- ikään liittyvä makulaarinen dystrofia

Toissijainen esiintyminen johtuu silmien erilaisista vammoista ja taudeista (likinäköisyys, glaukooma jne.)

Verkon verkkokalvon oireet

Verkkokalvon pigmentin rappeutumisen aikana vaikuttaa pigmenttiepiteelin ja fotoreseptorisolujen. Ensimmäiset merkit näkyvät varhaislapsuudessa. Tyypillisiä erityisiä oireita: pigmentin vauriot (luukappaleet), atrofinen näköhermon pää ja supistuneet arterioleja.

Synnynnäisessä Leuber amauroosissa sokeutta havaitaan syntymästä lähtien tai lapset menettävät näönsä 10-vuotiaana. Ominaisuudet: keskeisen näön puute, nystagmus, keratoconus, squint jne. Koko silmänpohjassa erilaiset degeneratiiviset polttimet (valkoiset ja pigmentoidut suolamuodot pippurilla, luuyksiköillä), vaalea näköhermi, alukset supistuvat.

X-kromosomaalinen juvenilinen retinoskriisi kuuluu perinnölliseen vitreokhorioretinaaliseen dystrofiaan. Kun näin tapahtuu, verkkokalvon dissektio tapahtuu, perifeerissä muodostuvat kystat, joihin voi esiintyä verenvuotoja. Lasimaiseen hemophthalmukseen säikeet, jotka voivat johtaa verkkokalvon irtoamiseen.

Wagnerin tauti ilmenee likinäköisyydellä, reshinosisilla, pigmenttidüstroofialla ja preretinaalisilla kalvoilla, joissa on läpinäkyvä lasiainen elin.

Goldman-Favren taudilla - perinnöllisellä dystrofialla on etenevä kurssi, jonka pääasialliset ilmenemismuodot ovat luukappaleet, retinoschisis ja lasiaisen kehon rappeutuminen.
Stargardt-tauti - vaikuttaa makulaiseen alueeseen. Tyypillinen merkki pohjassa on “nouseva silmä” keskialueella eli tumma alue, jossa on kirkas rengas, jota ympäröi pyöristetty hyperemia. Oireet ovat näkökyvyn lasku 20-vuotiaana, värin havaitsemisen ja spatiaalisen kontrastin herkkyys.

Paras keltuainen dystrofia - makulaiseen alueeseen muodostuu kellertävä vaurio, joka muistuttaa munankeltuaista. Noin 10–15-vuotiaana on näön väheneminen, esineiden muodon vääristyminen, "sumu" silmien edessä. Molemmat silmät vaikuttavat vaihtelevasti.

Ikä (involuutio, seniili) keskeinen verkkokalvon dystrofia on yksi yleisimmistä yli 50-vuotiaiden näköhäiriöiden syistä, joilla on perinnöllinen taipumus.

On 2 lomaketta:

- ei-ilmentävä - luonnehtii pigmentin, drusenin, verkkokalvon dystrofian kohtien uudelleenjakautumista. Keskukset voivat yhdistää muistutuksen "maantieteellisestä kartasta". Ystävät, jotka sijaitsevat pigmenttiepiteelin alla ja joilla on kellertävänvalkoinen väri, on mahdollista, että ne luvataan lasimaiseen kehoon. On pehmeitä (fuzzy rajoja), kova (on selkeät rajat) ja kalkittu. Eixudatiivisen muodon kulku on hyvänlaatuinen, se kehittyy hitaasti

- eksudatiivinen - sen kehityksessä kulkee useita vaiheita: pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen, neuroepiteliumin eksudatiivinen irtoaminen, neovaskularisaatio, eksudatiivinen hemorraginen irtoaminen, korjaava vaihe. Nopeasti johtaa sokeuteen.

Ikääntymiseen liittyvän makulan rappeutumisen riskitekijät: siniset silmät ja valkoinen iho, ruokavalio, jossa on vähän vitamiineja ja kivennäisaineita, lisääntynyt kolesteroli, tupakointi, valtimon verenpaine, hyperopia, kaihi, silmäleikkaus.

Verkkokalvon dystrofiaa sairastavien potilaiden pääasialliset valitukset ovat: näkökyvyn heikkeneminen usein kahdessa silmässä, näkökentän kaventuminen tai karjan ulkonäkö, niktalopiya (huono näkö pimeässä), metamorfia, värinkäsitys.

Jos jokin edellä mainituista oireista ilmenee, ota yhteys lääkäriin, joka tekee oikean diagnoosin ja määrätä hoidon.

Verkkokalvon dystrofian tutkimus

Diagnoosin kannalta on tarpeen suorittaa seuraavat tutkimukset:

- Visometria - näöntarkkuus normaalista (alkuvaiheessa) täydelliseen sokeuteen. Korjaus ei anna mitään;
- ympärysmitta - näkökentän kapeneminen karjan näkökulmasta putkimaisen näköön nähden;
- Amsler-testi on yksinkertaisin subjektiivinen tapa diagnosoida makulaarinen dystrofia. Potilasta pyydetään sulkemaan yksi silmä ja katsomaan Amsler-ruudukon keskellä olevaa pistettä käsivarren pituudelta, sitten tuomaan testin hitaasti lähemmäksi katsomatta pois keskustasta. Tavallisesti linjat eivät vääristy.

Amsler-testi: 1. nopeus 2. patologia

- refraktometria - taitekertojen virheiden diagnosointi (verkkokalvon rappeutuminen on mahdollista suurella likinäköisyydellä);
- biomikroskopian avulla voit tunnistaa haittavaikutukset;
- Oftalmoskopia suoritetaan oppilaan lääketieteellisen laajenemisen jälkeen, edullisesti Goldmanin linssillä, verkkokalvon, erityisesti perifeerin, tarkemman tarkastelun suorittamiseksi. Erilaisissa dystrofioissa lääkäri näkee toisen kuvan alusta;
- värinäköön määritelmä - taulukko Rabkin ja muut;
- elektroretinografia - indikaattorit vähenevät tai niitä ei tallenneta suurimmalla osalla perinnöllisistä dystrofioista;
- adapometria - pimeän sopeutumisen tutkimus - tumman näön väheneminen tai puuttuminen kartion vaurion tapauksessa;
- fluoreseiini-angiografia, jotta voidaan tunnistaa alueet, joilla verkkokalvon laserkoagulointi on tarpeen;
- verkkokalvon optinen koherenssitomografia

Ystävät näköhermon pään OCT

- HRT (Heidelberg Retinotomography);
- Silmän ultraääni;
- yleiset kliiniset kokeet;
- Yleislääkärin, pediatrin, genetiikan ja muiden asiantuntijoiden kuuleminen ohjeiden mukaan.

Verkkokalvon dystrofian hoito

Kliinisen kuvan ja dystrofian tyypin mukaan hoito on määrätty. Hoito on melkein aina oireenmukaista, koska kaikki rappeutumiset, toissijaisia ​​lukuun ottamatta, ovat perinnöllisiä tai alttiita.

Käytetään seuraavia hoitomenetelmiä: konservatiivinen, laser, kirurginen (vitreoretinaalinen leikkaus, scleroplambalis irrotuksella jne.)

Lääkehoito:

- disagregantit (tiklopidiini, klopidogreeli, asetyylisalisyylihappo) - otettu suun kautta tai parenteraalisesti;
- vasodilataattorit ja angioprotektorit (No-shpa, Papaverin, komplamin, askorutiini);
- skleroottisia lääkkeitä määrätään pääasiassa iäkkäille ihmisille - metioniinille, simvastatiinille, atorvastatiinille, klofibraatille jne.;
- yhdistetyt vitamiinivalmisteet (Okuvayt-luteiini, mustikka-forte jne.) sekä ryhmän B lihaksensisäiset vitamiinit;
- aineet, jotka parantavat mikroverenkiertoa (pentoksifylliini parabulbarnoa tai laskimoon)
- nautaeläinten verkkokalvosta (Retinalamin) parabulbarnosta peräisin olevia polypeptidejä päivittäin 10 päivän ajan. Syötä subtenonovy-tilaan 1 kerran puoli vuotta;
- biogeeniset stimulantit - aloe, FIBS, enkad (käytetään tapetoretinaalisen dystrofian hoitoon lihaksensisäisesti tai subkonjunktiolla);
- paikallisesti käytettävät tippot taufon, emoxipin 1 pudottaa 3 kertaa päivässä jatkuvasti tai lääkärin harkinnan mukaan.

Ikään liittyvän makuladegeneraation eksudatiivisessa muodossa 1 ml deksametasonia annetaan parabulbarnolle sekä furosemidille laskimoon. Hepariinia, etamtsilaattia, aminokapronihappoa, prourokinaasia käytetään verenvuotoon. Vaikeassa turvotuksessa triamcinolonia injektoidaan alivyöhyketilaan. Antoreitit, annostus ja hoidon kesto riippuvat kussakin yksittäistapauksessa.

Fysioterapia on myös tehokas verkkokalvon dystrofioihin: elektroforeesia käytetään hepariinin, ei-kylpylän, nikotiinihapon jne. Kanssa, magneettiterapiaa, verkkokalvon stimulaatiota alhaisen energian lasersäteilyllä.

Verkon verkkokalvon hyytymistä pidetään tehokkaimpana hoitomenetelmänä, jossa ne rajaavat vaurioituneet alueet terveistä kudoksista ja siten keskeyttävät taudin kehittymisen.

Vitrektoomia suositellaan vitreoretinaalisten adheesioiden ja neovaskulaaristen kalvojen muodostamiseksi.

Perinnöllisten verkkokalvon dystrofioiden mukaan ennuste on huono, ja se johtaa lähes aina sokeuteen.

Ikääntymiseen liittyvän makulaarisen dystrofian tapauksessa sairaalahoito on ilmoitettu 2 kertaa vuodessa, ja myös aurinkolasien kulumista ja tupakoinnin lopettamista suositellaan.

Verkkokalvon dystrofia: hoito fyysisillä tekijöillä

Verkkokalvon dystrofia (degeneraatio) on patologinen prosessi, jonka seurauksena trofinen kudos häiriintyy ja verkkokalvon solut ovat vaurioituneet.

Verkkokalvo on silmän sisäherkkä kirjekuori, joka koostuu valoherkistä soluista (sauvat ja kartiot). Se havaitsee valosignaaleja, suorittaa primääri-analyysin ja muuntaa ne hermoimpulssiksi, joka tulee aivoihin.

Sairaus on aika yleistä. Tämä patologia vaikuttaa usein vanhuksiin ja lapsiin.

Verkkokalvon dystrofian tyypit

  1. Perinnöllinen (ensisijainen):
  • yleistetty: pigmentoitunut ja pistävä valkoinen verkkokalvon rappeuma, synnynnäinen amaurosis Leber jne.;
  • keskeinen (heikentynyt keskusnäkymä): Stargardt-tauti, Besta-tauti, seniili makulan rappeuma jne.;
  • perifeerinen (lateraalinen näön häiriö): X-kromosomaalinen juvenile-retinoschisis, Wagnerin tauti, Goldman-Favren tauti jne.
  1. Hankittu (toissijainen).

Sekundaarinen dystrofia kehittyy ulkoisten tai sisäisten tekijöiden verkkokalvolle aiheuttamien vaikutusten taustalla, luetellaan tärkeimmät alla olevat.

Ennakoivat tekijät

  1. Myrkytyksen.
  2. Infektio.
  3. Verenkiertohäiriöt.
  4. Sidekudoksen systeemiset sairaudet.
  5. Endokriininen patologia, mukaan lukien diabetes.
  6. Sydän- ja verisuonten sairaudet.
  7. Arteriaalinen hypertensio.
  8. Metaboliset häiriöt.
  9. Tupakointi.
  10. Silmävammat.
  11. Silmäsairaus (likinäköisyys jne.).
  12. Raskaus.
  13. Lihavuus.

Taudin kliiniset ilmenemismuodot

  1. Hämäräkuvan heikkeneminen.
  2. Valonarkuus.
  3. Keskeisen näön väheneminen.
  4. Esineiden muodon vääristyminen.
  5. Vilkkuu, lentää hänen silmänsä edessä.
  6. Vähentynyt näöntarkkuus.

Verkkokalvon rappeutuminen on progressiivinen sairaus ja johtaa lopulta näkö- ja sokeuden asteittaiseen vähenemiseen. Voidaan yhdistää nystagmukseen, squintiin. Usein on oireeton kurssi. Ennusteen kannalta epäedullisin on perinnöllinen verkkokalvon rappeutuminen.

Harkitse yleisimpiä verkkokalvon dystrofian mahdollisuuksia.

Verkkokalvon pigmenttidroofia

Tämä on verkkokalvon perinnöllinen patologia, jossa tikkuja kärsivät pääasiassa. Muutama vuosi ennen muutoksia kohderyhmässä potilailla, joilla on tummaa sopeutumista, on häiriintynyt. Taudin tärkeimmät ilmenemismuodot ovat hemeralopia (yön sokeus) ja näkökentän kapeneminen. Vaurio on kahdenvälinen, jolle on tunnusomaista pigmentin kerrostuminen runko-osassa, kun taas alukset supistuvat, näön hermosäikeiden tuhoutuminen kehittyy. Sokeus on pääsääntöisesti 40 vuotta.

Synnynnäinen amaurosis Leber

Sairaus ilmenee syntymästä ja on vakava. Lapsilta puuttuu keskeinen näkemys, he voivat joko olla sokeita tai menettää näönsä 10 vuoden iässä. Tutkimus paljasti strabismuksen, nystagmuksen, erilaiset neurologiset oireet, kuulon heikkenemisen ja neuropsykisen kehityksen viiveen. Tarkasteltaessa silmän pohjalevy paljastaa pigmenttipitoisuuksia, vaalea hermopää.

Valkoinen verkkokalvon dystrofia

Sairaus kehittyy lapsuudessa, hänellä on perhemerkki, sillä on hitaasti etenevä kurssi. Potilaat kehittävät hämärää ja yön sokeutta kaventamalla näkökenttää. Runko paljasti valkoisia vaurioita, oireita näön valossa.

Stargardt-tauti (makulaarinen dystrofia)

Tämä patologia ilmenee 3–5-vuotiaana, rasittuna perinnöllisyytenä ennakoidaan sen kehittymistä. Lapset valittavat näköhäiriöistä, valonfobiasta. Muutaman vuoden kuluttua sairauden alkamisesta keskeiset näkökentät putoavat, näöntarkkuus laskee nopeasti. Tutkimus osoitti muutoksia pigmenttiepiteelissä ja näköhermon atrofiassa.

Paras tauti

Tämän patologian perusta on makulan rappeutuminen. Kehittyy lapsuudessa ja nuoruudessa, ja sille on tunnusomaista näöntarkkuuden heikkeneminen. Kun oftalmoskopia paljasti pistealueen kahdenvälisen vaurioitumisen keltaisen tulisijan muodossa.

Seniili makulan degeneraatio

Kehittää pääsääntöisesti yli 50-vuotiaita henkilöitä. Kärsii enimmäkseen naisten sukupuolesta. Degeneraatioprosessi etenee usein huomaamatta. Sairaus alkaa näön heikkenemisestä yhdellä tai kahdella silmällä ja sitä pidetään presbyopia. Degeneratiivisen prosessin etenemisen myötä näön täydellinen katoaminen tapahtuu.

X kromosomaalinen juvenile retinoschisis

Tämä on perinnöllinen verkkokalvon dystrofia, jolle on tunnusomaista sen dissektio. Se on yleisempää miehillä. Lapsilla näön heikkeneminen, strabismus. Tutkimus paljastaa valtavan verkkokalvon kystat, joita ympäröi pigmentti, joka voi rikkoutua.

Wagnerin tauti

Tämä on perinnöllinen sairaus, jonka ilmentyminen on suuri likinäköisyys. Usein 10-20-vuotiailla potilailla on linssin läpikuultavuus, visuaalisen kentän samankeskinen kaventuminen. Taudin komplikaatio voi olla glaukooman tai verkkokalvon irtoamisen vuoksi.

Goldman-Favren tauti

Tässä patologiassa pigmenttidüstroofia yhdistetään lasiaisen vaurion kanssa, retinoschisis. Taudin ilmentyminen on näön hämärtyminen, yön sokeus ja pimeän sopeutumisen heikentyminen. Potilailla voidaan havaita näkökentän rengasmainen häviö tai sen samankeskinen supistuminen.

diagnostiikka

Verkkokalvon dystrofian diagnoosi perustuu kliinisiin oireisiin, taudin historiaan, tutkimustuloksiin ja silmälääkärin tutkimukseen. Potilaita pidetään:

  • yleinen kliininen tutkimus (veri, virtsa, biokemia);
  • oftalmoskopia (voit tutkia pohjan);
  • silmänpaineen tutkimus;
  • verkkokalvon fluoresiini-angiografia (verkkokalvon alusten tutkimus);
  • echoophthalmography (menetelmä silmämunan rakenteiden tutkimiseksi ultraäänellä);
  • entoptometria (voit saada täydellisen kuvan verkkokalvon toiminnallisesta tilasta).

hoito

Verkkokalvon dystrofisten prosessien hoitoon pitäisi olla integroitu lähestymistapa. Sen päätavoitteena on estää taudin eteneminen ja parantaa näkemystä mahdollisimman paljon. Jos verkkokalvoon vaikuttava patologinen prosessi on toissijainen, on siihen ensin hoidettava sairaus.

Lääkehoito

  1. Metaboliset steroidit (neroboli, retabolili).
  2. Antikoagulantit (hepariini, fraxiparin).
  3. Disagregantti (aspiriini, klopidogreeli).
  4. Vasodilaattorit (nikotiinihappo, drotaveriini, komplamiini).
  5. Lääkkeet, jotka parantavat mikroverenkiertoa (pentoksifylliini, Cavinton).
  6. Vitamiinit (A, B, C, E).
  7. Emoxipin, taufon silmätippojen muodossa.

Hoito antaa parempia tuloksia taudin alkuvaiheessa. Valmisteita käytetään sekä paikalliseen että yleiseen hoitoon.

Fysioterapia

Fysikaalisten tekijöiden vaikutus täydentää lääkettä, mahdollistaa käytettyjen lääkkeiden annoksen pienentämisen ja taudin kulun keskeyttämisen.

Tärkeimmät fyysiset menetelmät verkkokalvon rappeutumisen hoitamiseksi ovat:

  • laserhoito (käytetään verkkokalvon stimulointiin);
  • silmäkudoksen sähköstimulaatio;
  • magneettinen hoito (lisää verkkokalvon kalibraa, vähentää silmänsisäistä painetta, nopeuttaa regeneroitumista);
  • lääkkeen elektroforeesi käyttäen drotaveriinia, papaveriinia, nikotiinihappoa, kalsiumia;
  • altistuminen ultraäänelle (parantaa mikroverenkiertoa ja aineenvaihduntaa, parantaa korjausta);
  • diadynami- nen hoito (parantaa verenkiertoa, lisää kudosten suojaavia ominaisuuksia);
  • mikroaaltohoito (edistää verisuonten laajentumista, parantaa verenkiertoa ja kudosten ravitsemusta, stimuloi regeneroitumista).

Kirurginen hoito

Konservatiivisen hoidon tehottomuudella verenkierron ja kudosravitsemuksen parantamiseksi suoritetaan verkkokalvon revaskularisaatio. Käytetään lihaskuitujen siirtoa silmän peräsuolen lihaksista perichondraaliseen tilaan.

Tietyt tulokset hoidosta voidaan saada valo- ja laserkoagulaation jälkeen. Samalla vaikutus kohdistuu vaurioituneisiin kudoksiin, jotka on rajattu terveistä, mikä estää prosessin leviämisen ja estää verkkokalvon irtoamisen.

johtopäätös

Silmän verkkokalvon dystrofisten prosessien kehittyminen uhkaa potilasta täysin näköhäviössä ilman mahdollisuutta saada hänet takaisin. Tämä tapahtuu yleensä taudin myöhäisissä vaiheissa ilman riittävää hoitoa. Sairaus vähentää merkittävästi potilaiden elämänlaatua, ja sokeus johtaa vammaisuuteen. Tämän patologian läsnä ollessa on tarpeen aloittaa hoito mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, kun ei ole vielä tapahtunut peruuttamattomia muutoksia. Tämä mahdollistaa näön säilymisen ja taudin keskeyttämisen.

NTV, ohjelma "ilman reseptiä", kysymys "verkkokalvon dystrofiasta":

Perinnöllinen verkkokalvon dystrofia

Mikä häiritsee sinua?

Progressiivinen kartion dystrofia

Tämä on harvinaisten sairauksien heterogeeninen ryhmä. Potilailla, joilla on puhdas kartion dystrofia, vain kartiojärjestelmän toiminta kärsii. Kartionvarteen dystrofian tapauksessa myös sauvajärjestelmän toiminta kärsii, mutta vähemmässä määrin. Monilla potilailla, joilla on taudin alkuvaiheessa kartion systeemin toimintahäiriö, on kiinnitetty sauvajärjestelmän häiriöt, joten termi "kartio-sauva-dystrofia" on oikeampi.

Perintö on tyypillisesti satunnainen; jäljellä olevista, autosomaalinen määräävä on yleisempää, harvemmin autosomaalista resessiivistä, joka liittyy X-kromosomiin.

Se ilmenee 1-3 vuosikymmenen ajan, kun keski- ja värinäkö on vähentynyt vähitellen kahdenvälisellä tavalla, siihen voi liittyä valonarkuus ja heikko heilurimainen nystagmus.

Oireet (ilmenemisjärjestyksessä)

  • Foveassa ei muutoksia tai epäspesifisiä muutoksia pigmenttirakeiden muodossa.
  • Naudan silmän makulopatia on klassinen, mutta ei pysyvä oire.
  • Pigmentoituminen voi esiintyä "luun runkoina" keskellä olevalla kehällä, supistuu arteriooleja ja näön hermopään ajallinen värinpoisto.
  • RPE: n progressiivinen atrofia makulan alueella, jossa on ”maantieteellinen” atrofia.
  • Elektroretinogrammissa. Fotooppinen - epänormaali tai tallentamaton CFFF vähenee, sauvavaste on pitkäikäinen.
  • Normaali tai epänormaali elektrokulogrammi.
  • Tumma sopeutuminen. Kartion "polvi" muuttuu, myöhemmin voidaan lisätä tankon "polven" muutoksia.
  • Värinäkö: vihreän ja sinisen ilmaisun räikeä rikkominen ilman korrelaatiota näkökyvyn kanssa.
  • ”Härkä-silmä” -kuvassa oleva fage paljastaa hypofluoresenssivaiheisen hypofluoresenssikeskuksen.

Ennuste riippuu sauvajärjestelmän vaurioitumisasteesta: mitä suurempi säilytys on, sitä suotuisampi ennuste (ainakin keskipitkällä aikavälillä).

Nautaeläinten makulopatian differentiaalidiagnoosi: klorokiini-makulopatia, Stargardt-dystrofia kehittyneessä vaiheessa, fenestroitu loistava dystrofia, hyvänlaatuinen samankeskinen rengasmuotoinen makuladstrofia ja Battenin tauti.

Dystrofia Stargardt

Stargard-dystrofiaa (juvenile macular dystrofiaa) ja keltaista täpläävää silmää pidetään saman taudin kliinisinä variantteina, jotka eroavat iän ja ennusteen mukaan.

Perintölaji on autosomaalinen resessiivinen, ABC4Rna 1p21-22 -geeni. Se ilmenee 1–2 vuosikymmenellä keskinäisen näkökyvyn kahdenvälisellä asteittaisella vähennyksellä, joka ei välttämättä vastaa rahaston muutoksia, ja lapsi saattaa epäillä simulointia.

Oireet (ilmenemisjärjestyksessä)

  • Foveassa - ilman muutoksia tai pigmentin uudelleenjakoa.
  • "Etanaradan" ovaaliset polttimot tai pronssiheijastin, jota voi ympäröi valkoiset ja keltaiset täplät.
  • "Maantieteellinen" atrofia voi näyttää "härkätahalta".
  • Elektroretinogrammissa. Photopic - normaali tai epänormaali. Skotopicheskoe electroretinogram normaali.
  • Elektrokulogrammin epänormaali kehittyneessä vaiheessa.
  • Värinäkyvyys: heikentynyt vihreän ja sinisen käsitys.
  • PHA paljastaa usein "tumman koroidin" ilmiön RPE: n lipofussiinitalletusten seurauksena. Normaalien fluoresenssien puute lisää verkkokalvon ääriviivoja. ”Maantieteellinen” atrofia ilmenee makulan ”fenestrated” -vikana.
  • Ennuste on epäsuotuisa: visuaalisen terävyyden alentamisen jälkeen alle 6/12, näön voimakkuus laskee nopeasti 6/60: een.

Keltainen Spot Eye Fundus

Perintölaji on autosomaalinen resessiivinen. Aikuisilla ilmennyt, makulaarisen alueen muutosten puuttuessa voi olla oireeton ja olla satunnainen.

Oireet (ilmenemisjärjestyksessä)

  • Kaksipuoliset valkoiset keltaiset täplät, joissa on sumeat reunat RPE-tasolla posterin ja keskiosan keskellä. Pisteet ovat pyöreitä, soikea, lineaarisia, läpikuultavia tai pisciformia (kalan hännän muodossa).
  • Kirkkaan punaisen värin pohja 50%: ssa tapauksista.
  • Näyttöön tulee uusia tahroja, ja vanhat ovat epäselvempiä ja pehmeämpiä.
  • Joissakin tapauksissa kehittyy "maantieteellinen" atrofia.
  • Elektroretinogrammissa. Fotooppinen - normaali tai epänormaali skotofaasi - normaali.
  • Elektrokulogrammin epänormaali.
  • Värinäkö ei kärsi.
  • PHA paljastaa kuvan "hiljaisesta" kuoresta. Tuoreet täplät ilmenevät varhaisesta lohkosta ja myöhäisestä fluoresenssista, vanhat "fenestrated" RPE -viat.
  • Ennuste on suhteellisen hyvä. Oireet eivät välttämättä näy monta vuotta, jos tahra ei näy foveolissa tai jos siinä ei esiinny "maantieteellistä" atrofiaa.
  • Eri diagnoosi: hallitseva drusen, "valkoisen pisteen" silmäpohja, Pohjois-Carolinan varhainen dystrofia ja hyvänlaatuinen laikullinen verkkokalvon oireyhtymä.

Juvenile Disease Best

Paras nuorten sairaus (vitelliform-dystrofia) on harvinainen tila, joka kulkee sen kehittymisen jälkeen peräkkäisissä 5 vaiheessa. Perintö on tyypillisesti autosomaalinen.

  • Vaihe 0 (pre-Cellar) on ominaista subnormaaliselle elektrookulogrammille, jossa ei ole valituksia ja normaalia alustaa.
  • Vaiheelle 1 on tunnusomaista pigmentin uudelleenjakauma makulaarialueella.
  • Vaihe 2 (vitelliform) kehittyy 1-2 vuosikymmenen aikana, ja sille on tunnusomaista makulaarisen alueen muutokset, jotka muistuttavat kystaa munankeltuaisen muodossa: subretinaalinen lipofussiinipinnoitus. Visuaalinen terävyys on normaali tai hieman vähentynyt.
  • Vaihe 3 (pseudohypopioni) tapahtuu, kun lipofussiini imeytyy osittain. Ajan mittaan koko kystan sisältö imeytyy vaikuttamatta näöntarkkuuteen.
  • Vaihe 4 (kystirikko). Kun kysta repeytyy, näkyy munakokkelin muoto ja näöntarkkuus laskee.

Normaali elektrofetogrammi. Elektrokulogrammi pienenee jyrkästi kaikissa vaiheissa ja kantajissa, joissa on normaali okulaari. Värinäkö on heikentynyt näön heikkenemisen vuoksi. PHAG paljastaa koloroidisen fluoresenssilohkon vitelliform-vaiheessa.

Ennuste on suhteellisen suotuisa jopa 5 vuosikymmenen ajan, kun näöntarkkuus laskee. Oikeudellinen sokeus joillakin potilailla johtuu makulaarisen alueen arpeutumisesta, SNM: stä, "maantieteellisestä" atrofiasta, keskiosien muodostumisesta, jotka voivat aiheuttaa irtoamista.

Vitelliform foveamakulyarnaya dystrofia aikuisille

Sairautta kutsutaan "kuvio-dystrofiaksi". Mutta verrattuna parhaan taudin muutoksiin foveolar-polttimet ovat pienempiä, esiintyvät myöhemmin ja eivät kehitty.

Perimän tyyppi, mahdollisesti autosomaalinen hallitseva geeni lokuksessa 6p21-22.

Se ilmenee 4-6 vuosikymmenen aikana pienen metamorfofian muodossa, joka usein löytyy sattumalta.

Oireet: kaksipuolinen, symmetrinen, pyöreä, hieman keltaistuva subretinaalinen fokus, noin 1/3 levyn halkaisijasta.

  • Normaali elektrofetogrammi.
  • Normaali tai hieman epänormaali elektrokulogrammi.
  • Väri-visio: ilmaisemattomat rikkomukset tritan-akselilla.
  • PHA paljastaa hypofluoresenssin keskellä, jota ympäröi hyperfluoresenssirengas.

Ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa.

Paras multifokaalinen tauti

Paras multifokaalinen tauti on äärimmäisen epätavallinen ja voi esiintyä mutkattomalla perinnöllisyydellä. Aikuisuudessa se voi olla akuutti ja vaikea diagnosoida.

Perhe-ystävät

Perhe-ystäviä (Doyne honeydew choroiditis, malattla levantinese) pidetään ikääntymiseen liittyvänä makulan rappeutumisena.

Perintötyyppi on autosomaalinen hallitseva, jossa on täysi penetrantio ja muuttuva ilmeisyys. EFEMP1-geeni 2p16: ssa.

  • lievässä määrin on ominaista muutama pieni kiinteä aines, rajoitettu makulan alue. Muutokset ilmenevät pääsääntöisesti kolmannen vuosikymmenen aikana, kurssi on suotuisa;
  • keskikorkeudelle on tunnusomaista suuret pehmeät druskit takaosassa ja parapapillary-alueella. Muutoksia tapahtuu
    3 vuosikymmentä elämää ja joskus siihen voi liittyä vähäinen näöntarkkuuden lasku;
  • kehittynyt vaihe on harvinaista ja tapahtuu viidennen vuosikymmenen jälkeen, se on monimutkainen SIM: n tai "maantieteellisen" atrofian vuoksi;
  • malattia levantinese muistuttaa drusen-perhettä: pienet, lukuisat, basaaliset laminaariset drusesit ovat mausteisia tai säteittäisesti suuntautuneita keskelle fovea- ja parapapillary-alueella. Useimmat potilaat eivät valittaa 4-5 vuosikymmenen elämään, kun on olemassa SIM- tai "maantieteellinen" atrofia.

Normaali elektrofetogrammi. Elektrokulogrammin epänormaali kehittyneessä vaiheessa. PHA tunnistaa hyperfluoresenttiset täplät, joilla on selkeät rajat, samanlaiset kuin "fenestrated" -viat. Ne näkyvät selkeämmin kuin kliinisellä tutkimuksella.

Sorsby Pseudo-tulehduksellinen Macular Dystrophy

Psevlovospalitelny macular dystrofia Sorsby (perinnöllinen hemorraginen dystrofia) on harvinainen ja vakava sairaus. Perintötyyppi on autosomaalinen hallitseva, täyden penetran, TIMP3-geenin ollessa 22ql2.1-1.3.2. Ilmeinen 5-vuotisvuonna kahdenvälisen eksudatiivisen makulopatian muodossa.

Oireet (ilmenemisjärjestyksessä)

  • valkoinen-keltainen viemäri, drusenin kaltaiset talletukset verisuonten verhoissa pitkin, nasaaliset levyltä keskimmäisellä kehällä.
  • SIM ja eksudatiivinen makulopatia.
  • Subretinaalinen arpi.

Elektroretinogrammi on aluksi normaali, mutta se voi laskea, kun tauti etenee. Normaali elektrookulogrammi.

Ennuste on epäsuotuisa makulopatian vuoksi. Joillakin potilailla perifeerisen chorioretinaalisen atrofian eteneminen johtaa näennäishäiriöön 7. elämän vuosikymmenellä.

Pohjois-Carolinan makulaarinen dystrofia

Pohjois-Carolinan makulaarinen dystrofia on harvinainen, vakava sairaus. Perintötyyppi on autosomaalinen hallitseva, jossa on täysi penetraatio ja merkittävästi muuttuva ilmentymiskyky, MCDRI-geeni 6q: ssa.

Oireet ja ennuste

  • vaihe I: valkoinen-keltainen, drusen-kaltainen sulkeuma kehällä ja makulaarialueella kehittyy elinkaaren ensimmäisellä vuosikymmenellä ja voi olla oireeton koko elämän ajan;
  • vaihe 2: syvä, valutettu sulkeuma makulan alueella. Pitkäaikainen ennuste on vähemmän suotuisa, koska eksudatiivinen makulopatia voi kehittyä;
  • Vaihe 3: kahdenväliset koliformiset kaltaiset atrofiset muutokset makulan alueella vaihtelevilla näöntarkkuuden asteilla.

Normaali elektrofetogrammi. Normaali elektrookulogrammi. Faagit vaiheissa 1 ja 2 paljastavat lähetysviat ja myöhäisen värjäytymisen.

Butterfly macular dystrofia

Butterfly macular dystrofia on harvinainen sairaus, jolla on suhteellisen suotuisa kulku. Perintölaji on luultavasti autosomaalinen. Ilmeisesti 2-5 vuosikymmenen aikana, tavallisesti sattumalta. Ehkä hieman heikkenee keskinäistä näkemystä.

Fovean keltainen pigmentti on triradiaattia. Hieno dispersio kehällä voidaan havaita.

Normaali elektrofetogrammi. Elektrokulogrammin patologinen. PHAG tunnistaa hypofluoresenssin merkitykselliset alueet.

Dominoiva kystinen makula-ödeema

Dominoiva kystinen makula-ödeema on harvinainen ja vakava sairaus. Perinnöllisyyden tyyppi on autosomaalinen, geeni on lokalisoitu 7q. Se ilmenee 1-2 vuosikymmenen aikana, kun keskinäinen visio vähenee asteittain.

Kaksipuolinen KMO ei ole säädettävissä asetatsoliamidin systeemisellä antamisella. Normaali elektrofetogrammi. Normaali tai epänormaali elektrokulogrammi. PHA paljastaa kukka terälehden hikoilun foveassa.

Ennuste on epäsuotuisa "maantieteellisen" atrofian seurauksena.

Crystal-dystrofia

Tämä tauti on ominaista kiteiden kertymiselle verkkokalvoon ja sarveiskalvon kehälle. X-kromosomiin tai autosomaaliseen resessiiviseen yhdistetty perintö. Ilmeinen kolmannen vuosikymmenen aikana, ja visio on vähentynyt asteittain.

Oireet (ilmenemisjärjestyksessä)

Valkoiset keltaiset kiteet levitetään koko silmän pohjassa. RPE: n ja choriokapillaarien paikallinen atrofia makulassa. Koriokapillaarien diffuusinen atrofia. Asteittainen fuusio ja atrofisten vyöhykkeiden laajentuminen verkkokalvon kehään.

Elektroretinogrammin epänormaali. Elektrokulogrammin epänormaali.

Ennuste on epävarma, etenemisnopeus on yksilöllinen.

Alportin oireyhtymä

Alporlin oireyhtymä on harvinainen poikkeavuus glomerulaarisen peruskalvon aiheuttamasta mutaatiosta useissa eri geeneissä, joista kukin koodaa tyypin IV kollageenin eri muotojen synteesiä - peruskalvon pääkomponenttia. Sille on ominaista krooninen munuaisten vajaatoiminta, usein yhdistettynä sensorineuraliseen kuulon heikkenemiseen.

Perintö on tyypillinen X-kromosomiin.

Disseminirovanye, vaaleat, keltaiset täplät perimakulaarisella alueella, jossa on ehjä fovea ja normaali näöntarkkuus. Suuremmat paikat kehällä, jotkut yhdistyvät toisiinsa.

  • Normaali elektrofetogrammi.
  • Muut oftalmiset ilmentymät: etulinssi, joskus sarveiskalvon posteriorinen polymorfinen dystrofia.

Hyvänlaatuinen perhe "havaittu" verkkokalvo

Hyvänlaatuinen perinnöllinen verkkokalvo on hyvin harvinainen sairaus, oireeton, havaittu sattumalta. Perintölaji on autosomaalinen resessiivinen.

  • Yleiset valkoiset keltaiset täplät RPE: n tasolla ja ehjä makula. Eri muotojen leviäminen levisi kauas kehään.
  • Normaali elektrofetogrammi.

Synnynnäiset sauvat

Perintölaji on autosomaalinen resessiivinen.

  • Visuaalinen terävyys 6/60.
  • Macula näyttää normaalilta, hypoplasia on mahdollista.
  • Synnynnäinen nystagmus ja valonarkuus.

Elektroretinogrammissa. Photopic - patologinen, karja voi olla epänormaali, CFFF

Perinnöllinen verkkokalvon dystrofia

MedTravel-hoito ulkomailla »Silmätautia» Verkkokalvo - perinnölliset dystrofiset sairaudet

Verkkokalvo - perinnölliset dystrofiset sairaudet

Dystrofia, degeneraatio tai abiotrofia on yleisin verkkokalvotautien sairaus.

Dystrofiat ovat perinnöllisiä ja hankittuja.

Verkkokalvon dystrofia on usein ensimmäinen merkki kaikista systeemisistä sairauksista (aineenvaihdunnan häiriöt, hormonaaliset sairaudet, mitokondriotaudit).

Perinnöllinen verkkokalvon dystrofia voi esiintyä elämän ensimmäisinä kuukausina tai kehittyä hyvin hitaasti. Potilaat valittavat yleensä hämärän näön heikkenemisestä, epämukavuudesta valoa tarkasteltaessa. Silmien edessä voi esiintyä vilkkumista (fotopsia). Joskus esineitä voidaan nähdä vääristyneinä (metamorfofia). Potilailla voi olla vaikeuksia liikkua ylöspäin portaita pitkin, varsinkin huonossa valaistuksessa kadun ylittäessä.

Düstroofian kulku on yleensä hitaasti etenevä ja lopulta sokeus.

Pigmentaarinen dystrofia viittaa verkkokalvon perifeeriseen dystrofiaan ja on perinnöllinen. Se on yleisin verkkokalvon perinnöllisistä sairauksista.

Tämän tyyppisellä dystrofialla verkkokalvon solut ovat vaurioituneet. Ensinnäkin sauvat kärsivät, sitten käpyjä otetaan vähitellen mukaan prosessiin. Molemmat silmät vaikuttavat.

Potilaiden ensimmäinen valitus on hämäräkuvan (yön sokeuden) rikkominen. Potilaat ovat huonosti suuntautuneet hämärässä ja huonossa valossa. Tulevaisuudessa visuaalinen kenttä supistuu vähitellen.

Sairaus voi alkaa lapsuudessa, mutta joskus ensimmäiset merkit ilmenevät vain elämän toisella puoliskolla. Useissa vuosikymmenissä valituksen jälkeen saattaa olla normaalia kuvaa. Sitten näkyvät tummanruskeat pigmenttitalletukset. Näitä talletuksia kutsutaan joskus "luun runkoiksi". Vähitellen "luun runkojen" lukumäärä kasvaa, niiden koot kasvavat, polttimet sulautuvat ja leviävät verkkokalvoa pitkin ja lähestyvät pohjan keskusta.

Kun näköprosessi etenee, näkökentät kaventuvat yhä enemmän, ja hämäräkuva heikkenee. Astiat kapenevat vähitellen, näön hermolevy muuttuu vaaleaksi ja esiintyy näön hermo-atrofiaa. Katarakti, verkkokalvon irtoaminen voi kehittyä. Visio laskee vähitellen ja 40-60-vuotiaana tulee sokeus.

Verkkokalvon pigmenttidroofian hoito. Lääkkeitä määrätään parantamaan verkkokalvon ja näköhermon ravitsemusta ja verenkiertoa. Kurssit kahdesti vuodessa. Hoito on yleensä vähän tehokasta.

Tällä hetkellä on kehitetty kirurgisia hoitomenetelmiä: silmälihasten nauhojen osittainen siirto koroidin alueelle silmän verenkierron parantamiseksi.

Valkoisen pistemäisen verkkokalvon rappeutuminen tai verkkokalvon värähtelystrategia tapahtuu yleensä lapsuudessa ja etenee iän myötä. Tämä tauti on myös perinnöllinen. Potilaat valittavat hämärtyneen näön hämärässä.

Vähitellen heikkenevät visuaaliset kentät. Tarkasteltaessa silmän pohjalevy paljastaa lukuisia valkoisia, noin 2 mm: n kokoisia, yleensä verkkokalvon reunoja. Verkkokalvon verisuonien sclerosis esiintyy vähitellen. Näön hermo on atrofia.

Valkoisen pistemäisen verkkokalvon distrofian hoito. Lääkkeitä määrätään parantamaan verkkokalvon ja näköhermon ravitsemusta ja verenkiertoa.

Stargardt-tauti, nuorten makulaarinen dystrofia tai nuorten keskeinen verkkokalvon rappeuma on perinnöllinen sairaus, joka alkaa esikoulussa ja etenee vähitellen keskeisen näön katoamisen ja sokeuden hidas kehittymisen myötä.

LASERIN VÄLIMEN KORJAUS OJSC MEDICINE

Miksi valita meidät?

  1. Kliininen lääketiede, ensimmäinen klinikka Venäjällä, kansainvälinen standardi Joint Commission International (JCI) t
  2. Saksan ainoan SCHWINDin uuden sukupolven Amariksen ainoa eksimeerilaser Moskovassa.
  3. LASIK-teknologian toiminta.
  4. Kaikkia eksimeerilaserin toimia ohjataan tietokoneohjelmalla, jossa potilaan silmän yksittäiset parametrit on valmiiksi sisällytetty, mikä poistaa kokonaan lääketieteellisen virheen.
  5. Kuntoutusjakso leikkauksen jälkeen - 2-3 tuntia. Sitten voit ajaa, lukea, katsella televisiota, työskennellä tietokoneella.
  6. Laserkorjauksen kustannukset ovat 60 000 ruplaa (molemmat silmät).

Tallenna puhelimitse - (495) 506-61-01

Lapsella on 4-5-vuotiaana valituksia epämukavuudesta, kun he katsovat valoa, valonarkuutta. Potilas näkee paremmin hämärässä eikä hyvässä valossa. Oppilaat kokevat jo keskinäisen näkymän vähenemisen, ja keskeisten visuaalisten kenttien häviäminen näkyy. Keski-alueiden pohjassa on kellertäviä tai ruskeita täpliä. Myöhemmissä vaiheissa verkkokalvon keskiosissa muodostuu atrofian keskus ja vähitellen esiintyy näön hermo-atrofiaa.

Stardgardt-taudin hoito. Cure sairaus on mahdotonta. Näkyvyyden ylläpitämiseksi määrätään lääkkeitä, jotka parantavat verkkokalvon verenkiertoa ja ravitsemusta. Kehitetyt menetelmät verkkokalvon vähäenergisen infrapuna-laserin stimuloimiseksi.

Besta-tauti tai keltaisen kohdun keltuainen värähtely. Tämä verkkokalvon perinnöllinen sairaus alkaa lapsuudessa. Verkkokalvon keskiosan alueella (paras näkökenttä) näkyy keltainen väri, joka muistuttaa kysta. Uskotaan, että se näyttää kanan keltuaiselta. Muodostuminen on täynnä nestettä. Visua kystassa voidaan pienentää hieman. Mutta jos kysti repeytyy, verkkokalvossa esiintyy verenvuotoa. Vision putoaa jyrkästi.

Bestin taudin hoito. Esitetyt lääkkeet, jotka vahvistavat verisuonten seinämää (dikonionia), antioksidantteja, prostaglandiinien estäjiä

Grenblad-Strandbergin oireyhtymä tai angioidinen verkkokalvonauha on perinnöllinen verkkokalvon häiriö, jolle on ominaista verisuonitauti, johon liittyy verisuonten seinämän tulehduksellisia muutoksia.

Verkkokalvon vahingoittumisen lisäksi potilaalla on ihon atrofiaa, verenkiertohäiriöitä sydämen, alaraajojen ja aivojen aluksissa. Verkkokalvossa näkyy punertavanruskeat raidat, joiden ulkonäkö selittyy koroidin repeytymisellä. Visio vähenee murtumapaikoissa.

Verkkokalvon angioidikaistojen hoito. Nimitettiin angioprotektorit (dikonioni) kursseiksi pitkään, antioksidantit (emoksipiini). Tällöin suoritetaan leesioiden laserkoagulaatio.

Verkkokalvon synkronisia tai senilejä dystrofioita esiintyy potilailla 60 vuoden kuluttua ja niitä pidetään myös perinnöllisinä. Taudin puhkeamisessa esiintyy pieniä epigmentaatiokeskuksia, jotka kohdistuvat näihin fokuksiin, tiheämpiä muodostelmia esiintyy - näissä paikoissa esiintyy drusen-verkkokalvon solujen atrofiaa.

Sitten verkkokalvo paisuu, on verkkokalvon irtoamisen alueita. Visiona voidaan vähentää hieman. Mutta jos verkkokalvo on rikki, visio putoaa jyrkästi. Potilaat valittavat näkökyvyn voimakasta laskua, sumua silmien edessä, näköalueiden menetystä. Tämän jälkeen verkkokalvolle muodostuu arvet, näön merkitys vähenee merkittävästi.

Verkkokalvon syanoottisen dystrofian hoito. Valmistelut on suunniteltu verkkokalvon veren tarjonnan ja ravitsemuksen parantamiseksi, verkkokalvon stimulaatio alhaisen energian lasersäteilyllä, joskus suora laserkoagulaatio.

(495) 50-253-50 - ilmainen konsultointi klinikoilta ja asiantuntijoilta

Perinnöllinen verkkokalvon dystrofia

Verkkokalvo on ohut kalvo, joka sijaitsee silmämme takaosassa. Tämä valoherkkä hermokudos ohjaa sitä, miten ja mitä näemme. Se sisältää valoherkkiä fotoreseptorisoluja, jotka muuttavat verkkokalvolle keskittyvän kuvan sähköisiksi impulsseiksi, joita optinen hermo välittää aivoillemme.

Verkkokalvon sairaudet voivat liittyä tämän keskeisen silmäelementin eri osiin ja johtaa näkövammoihin ja jopa sokeuteen. Sairaudet, jotka vaikuttavat verkkokalvon reunoihin, vaikuttavat perifeeriseen näkemään. Jotkut sairaudet vaikuttavat verkkokalvon osaan, joka on vastuussa keskeisestä näkökyvystä.

Mikä on perinnöllinen verkkokalvon dystrofia?

Perinnölliset tai geneettiset verkkokalvon dystrofiat ovat DNA-mutaatioiden aiheuttamia sairauksia. Nämä DNA-poikkeavuudet voidaan periä vanhemmiltamme tai hankkia satunnaisesti. Ja kun DNA, joka on vastuussa verkkokalvon normaalista toiminnasta, on vaurioitunut, se voi johtaa siihen, että ei ole mahdollista toistaa tärkeitä proteiineja, jotka ovat välttämättömiä verkkokalvon normaaliin toimintaan, tai päinvastoin - tuottaa niitä sellaisessa määrässä, että se tekee enemmän haittaa kuin hyötyä.

Taudityypit

Verkkokalvon perinnölliset degeneratiiviset sairaudet ovat useita sairauksia, oireita ja seurauksia. Ja on hyvin vaikea ennustaa, kuinka hyvin visio heikkenee ja kuinka nopeasti sairaus etenee, mutta monissa tapauksissa perinnöllisen verkkokalvon dystrofiaa sairastavat ihmiset voivat menettää näkemyksensä kokonaan.

Alla on luettelo verkkokalvon perinnöllisistä tai geneettisistä dystrofioista (luettelo ei ole täydellinen, lisäksi useita sairauksia ei ole tutkittu lainkaan):

Doyne Cell Dystrophy

Sininen kartio monokromatismi

Yleisimmät verkkokalvon dystrofian tyypit ovat ikään liittyvä makulaarinen dystrofia, jota esiintyy pääasiassa 60-vuotiailla ja vanhemmilla ihmisillä, sekä pigmentoosipitoisuutta, joka vaikuttaa pääasiassa 20–60-vuotiaisiin ihmisiin. Maailmanlaajuisesti yli 170 miljoonaa ihmistä menetti näköäänsä ikään liittyvän makulaarisen dystrofian takia, ja pigmentoitunut pigmentosa aiheutti heikkonäköisyyden tai sokeuden 1,5 miljoonalla potilaalla.

Jotkut näistä sairauksista ovat myös hyvin tunnettuja hoitavista sairauksista ja oireista. Esimerkiksi Asherin oireyhtymä (Ushera) ei liity vain näön heikkenemiseen, vaan myös kuurouteen, ja Bardé-Beaglen oireyhtymä vaikuttaa muihin kehon osiin - se aiheuttaa erityisesti kehitysviiveen, liikalihavuuden ja munuaisten vajaatoiminnan.

Verkkokalvon dystrofian tunnusomaiset oireet ja ilmenemismuodot

Verkkokalvon sairauksien oireet ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat taudin tyypistä. Mutta joukossa yleisempiä oireita, joita henkilö voi huomata itsessään, on syytä mainita:

Äkillinen terävä näkövamma

Perifeerisen näön menetys

Keskeisen vision katoaminen

Valo vilkkuu

Värin havaintomuutos

Näön menettäminen tietyillä näkökulmilla

Vaikeudet sopeutua valon muutoksiin

Nystagmus (korkea-taajuuden silmien tahattomat värähtelyliikkeet)

Jos ainakin yksi näistä oireista ilmenee, on suositeltavaa ottaa välittömästi yhteys silmälääkäriin diagnosoimiseksi ja hoidon aloittamiseksi.

Miten perinnölliset verkkokalvon dystrofiat diagnosoidaan?

Tärkein ensimmäinen askel perinnöllisen verkkokalvon taudin diagnosoinnissa on tutkia potilaan koko perheen täydellinen sairaushistoria. Rutiinitutkimukset eivät välttämättä määritä tautia, vaikka ne ilmenisivät. Siksi suositellaan tarkkaa diagnoosia varten:

suoritettava optisen koherenssin tomografia (OCT) - silmäkudosten tutkimus, jossa käytetään lähi-infrapunasäteilyn optista säteilyä, joka mahdollistaa verkkokalvon patologisten muutosten erottamisen;

tee valokuvakuva, jonka avulla voit saada morfologisen kuvan silmästä;

suorittaa menetelmä verkkokalvon fluoresoivaa angiografiaa varten (menetelmä verkkokalvon verisuoniston ja kapillaarien tutkimiseksi, alustan etuosa ja koroidi * käyttäen niiden kontrastia fluoressiiniin);

suorittaa entoptometria (verkkokalvon ja koko visuaalisen analysaattorin toiminnallisen tilan arviointi);

testata näkökenttää ja värinäkymää,

tehdä elektroretinogrammi (eri tyyppisten solujen sähköisen vasteen mittaus verkkokalvossa) ja elektrokulogrammi (verkkokalvon ulkokerroksen tutkiminen biopotentiaalien muutoksista verkkokalvon stimulaation aikana ja tallennettujen muutosten siirtäminen graafiseen esitykseen).

Tulevaisuudessa saatat tarvita ja geneettistä testausta, joka määrittää taudin aiheuttaneet vialliset geenit. Ja tämä on erityisen tärkeää, koska kehitetään uusia tekniikoita perinnöllisten silmäsairauksien hoitoon, jotka perustuvat ihmisen verkkokalvon suoraan mutatoitujen geenien vaikutukseen.

Lisäksi, koska perinnöllinen verkkokalvon dystrofia liittyy usein heikentyneeseen aktiivisuuteen ja muihin kehon elimiin, on tärkeää, että lääkäri ryhtyy toimiin näiden ongelmien havaitsemiseksi ja myös määrittelemään hoitoa.

Kaksi verkkokalvon dystrofiaa - Stargardt-tauti ja Leber amaurosis - diagnosoidaan usein väärin. Tämä johtuu siitä, että vaikka verkkokalvon toiminta näissä sairauk- sissa olevilla lapsilla on heikentynyt, standardin visuaalinen tarkastelu ei välttämättä havaitse rakenteellisia poikkeavuuksia. Hyvin usein tällaisia ​​näköhäiriöitä sairastavat lapset joutuvat toistuvasti kuulemaan erilaisia ​​lääkäreitä, kuten neurologeja ja silmälääkäreitä, ennen kuin heidän taudinsa on diagnosoitu oikein.

Näkyvyyskyvyn testaaminen ja visuaalisen kentän määrittäminen on erittäin hyödyllistä Stargardt-taudin oikean diagnoosin kannalta. Lisäksi geneettinen testaus voi vähentää mahdollisten diagnoosien määrää, koska monet Stargardt-tautia sairastavat lapset ovat vahingoittaneet ABCA4-geeniä.

Leber amauroosia sairastavilla lapsilla näön menetys tapahtuu varhaisessa vaiheessa ja sillä on vakavimmat seuraukset. Tällaisissa lapsissa nystagmi on myös hyvin usein havaittu. Mutta jos ei tehdä elektroretinogrammaa ja geneettistä analyysiä, tämä tauti voidaan helposti sekoittaa okulaarisen albiiniksen ** kanssa, jolle on ominaista myös näön heikkeneminen ja nystagmi.

Perinnöllisen verkkokalvon dystrofian hoito

Lukuun ottamatta ikään liittyvää märkää makulan dystrofiaa, jonka hoito voi onnistua, jos se todettiin ajoissa, useimmat verkkokalvon perinnölliset degeneratiiviset sairaudet ovat valitettavasti parantamattomia. Huononäkyvyyden asiantuntijat voivat ehdottaa, miten maksimoidaan jäljellä oleva visiointipotentiaali erityisten lasien tai suurennuslasien avulla. Lääkärin on myös säännöllisesti tarkistettava potilaita varmistaakseen, etteivät ne aiheuta verkkokalvon sairauksiin liittyviä haitallisia sairauksia. Esimerkiksi Stargardt-taudin, Best-taudin tai makulaarisen dystrofian potilaita on tarkastettava säännöllisesti koroidisen neovaskularisaation mahdollisen esiintymisen yhteydessä (hiljattain muodostettujen alusten kasvua verkkokalvon pigmenttiepiteelin alla). Potilaita, joilla on pigmentoitunut retiniitti, on tutkittava säännöllisesti mahdollisen kaihin tai makulaarisen turvotuksen yhteydessä. Näitä komplikaatioita hoidetaan parhaillaan injektioilla, silmätippoilla tai kaihileikkauksella.

Nykyään käytetty lääketieteellinen hoito on tarkoitettu pääasiassa näön heikkenemiseen johtavien prosessien hidastamiseksi, mutta se ei salli sen palauttamista.

Perinnöllisten verkkokalvon dystrofioiden tuleva hoito

Nykyaikainen tutkimus antaa meille syyn toivoa, että lähitulevaisuudessa annamme vihdoin meille kauan odotetun perinnöllisen verkkokalvotautien hoidon. Osa käynnissä olevista tutkimuksista keskittyy geeniterapiaan, jota pidetään nyt lupaavimpana menetelmänä perinnöllisen verkkokalvon dystrofian tulevan hoidon kannalta. Tällä menetelmällä korvataan vialliset geenit tai kompensoidaan taudin aiheuttavia vaikutuksia. Esimerkiksi hyvin vaikuttavia tuloksia on julkaistu geeniterapian käytöstä Leber amauroosin hoitoon, ja on olemassa samankaltaisia ​​tuloksia retinitis pigmentosan hoidossa.

Viime vuosina on tunnistettu suuri määrä verkkokalvon dystrofian esiintymisestä vastuussa olevia geenejä. Tällä hetkellä tunnetaan jo 242 erilaisten geneettisten häiriöiden tyyppiä, jotka liittyvät 202: n eri geenin virheisiin. Esimerkiksi ainakin 23 geenin mutaatiot aiheuttavat autosomaalisen määräävän retiniitin, joka on pigmentoitunut melkein samat oireet ja taudin kulku. ABCA4-geenin mutaatiot voivat puolestaan ​​aiheuttaa Stargardt-taudin esiintymisen sekä kartio-sauvan dystrofian tai pigmentaarisen retiniitin.

Myös teknologiaa testataan, jossa kantasoluja käytetään degeneratiivisten silmäsairauksien hoitoon. Tässä hoidossa potilaat istutetaan soluihin, esimerkiksi verkkokalvon pigmenttiepiteeliin, joka on saatu kantasoluista, jotka tiedemiehen odotusten mukaan eivät ainoastaan ​​hidastaa taudin etenemistä vaan myös mahdollisesti palauttavat näön.

Toinen mielenkiintoinen alue on bioniset implantit. Argus II-implantin käyttö on jo hyväksytty, ja kehittyneempiä malleja kehitetään.

* Koru - itse kuori. Koroidi ruokkii verkkokalvoa ja palauttaa jatkuvasti hajoavat visuaaliset aineet. Se sijaitsee skleran alla. Koroidin kapillaaripohja tarjoaa epäsuorasti fotoreceptoreille hapen ja ravinteita.

** Peroksidoitu albinismi on harvinainen perinnöllisten sairauksien ryhmä, joka ilmenee ihon, silmien ja hiusten pigmentin synnynnäisenä puuttumisena.

yhtyä

hakemisto

suositeltava

Sopimuksen numero 1
julkinen tarjous vapaaehtoisesta lahjoituksesta

päivätty 1. lokakuuta 2016

Avun ja avun alueiden välisen julkisen järjestämisen verkkokalvon perinnöllisiä sairauksia sairastaville potilaille "Katso!" niiden edustajat, jäljempänä 'avunantaja', yhdessä kutsutaan "sopimuspuoliksi", tekevät vapaaehtoisen lahjoitussopimuksen seuraavin edellytyksin:

1. Yleiset säännökset julkisesta tarjouksesta

1.1. Tämä tarjous on julkinen tarjous Venäjän federaation siviililain 437 §: n 2 momentin mukaisesti.
1.2. Tämän tarjouksen hyväksyminen (hyväksyminen) on, että lahjoittaja toteuttaa varojen siirron edunsaajan vaihtotilille vapaaehtoisena lahjoituksena edunsaajan lakisääteiseen toimintaan. Luovuttajan tämän tarjouksen hyväksyminen merkitsee sitä, että tämä on lukenut ja hyväksyy kaikki tämän vapaaehtoisen lahjoitussopimuksen ehdot edunsaajan kanssa.
1.3. Tarjous tulee voimaan sitä päivää seuraavana päivänä, jona se julkaistaan ​​tuensaajan virallisella verkkosivustolla - looktosee.ru, jäljempänä 'sivusto'.
1.4. Edunsaaja voi muuttaa tämän tarjouksen tekstiä ilman ennakkoilmoitusta ja se on voimassa seuraavana päivänä sen jälkeen, kun se on lähetetty Sivustolle.
1.5. Tarjous on voimassa siihen päivään, joka seuraa sitä päivää, jona verkkosivulle lähetetään ilmoitus tarjouksen peruuttamisesta. Tuensaajalla on oikeus peruuttaa Tarjous milloin tahansa ilmoittamatta syytä.
1.6. Tarjouksen yhden tai useamman ehdon mitätöinti ei edellytä kaikkien muiden Tarjouksen ehtojen pätemättömyyttä.
1.7. Hyväksymällä tämän sopimuksen ehdot lahjoittaja vahvistaa lahjoituksen vapaaehtoisen ja maksuttoman luonteen.

2. Sopimuksen kohde

2.1. Tämän sopimuksen mukaan lahjoittaja vapaaehtoisena lahjoituksena siirtää omia varojaan edunsaajan vaihtotilille, ja edunsaaja hyväksyy lahjoituksen ja käyttää sitä charter-tarkoituksiin.
2.2. Luovuttajan tämän sopimuksen mukaisten toimien suorittaminen on lahjoitus Venäjän federaation siviililain 582 artiklan mukaisesti.

3. Tuensaajan toiminta

3.1 Tuensaajan toiminnan päätarkoitus on:
kattavan hoidon ja tuen tarjoaminen potilaille, joilla on perinnöllinen verkkokalvon sairaus, mukaan lukien sosiaalinen, psykologinen ja työvoiman sopeutuminen, koulutus;
ehkäisemisen, diagnoosin, hoidon ja tutkimuksen edistäminen perinnöllisten verkkokalvotautien alalla;
kiinnittää valtion virastojen ja yleisön huomion perinnöllisten verkkokalvosairauksien ongelmiin; tämän luokan henkilöiden ja heidän perheenjäsentensä oikeuksien ja oikeutettujen etujen edustaminen ja suojelu hallituksessa; edunsaajajäsenten yhteisten etujen suojaaminen;
kehittämällä kattavaa yhteistyötä julkisten organisaatioiden ja terveysviranomaisten välillä, edistämällä tieteen, koulutuksen ja käytännön välisen yhteyden vahvistamista;
kansainvälinen yhteistyö verkkokalvon perinnöllisiä sairauksia sairastavien potilaiden hoidon alalla;
henkilökohtaisten yhteyksien luominen, edunsaajan viestintä, keskinäisen tuen ja avun antaminen;
kansanterveyden ehkäisemisen ja suojelun alalla toteutettavien toimien edistäminen, terveiden elämäntapojen edistäminen, kansalaisten moraalisen ja psyykkisen tilan parantaminen;
edistetään julkisten ja valtiollisten organisaatioiden inhimillisten ja rauhaa rakastavien aloitteiden, kansainvälisen ja kansallisen kehityksen hankkeiden ja ohjelmien toteuttamista.
Edunsaajan päätoiminta Venäjän federaation voimassa olevan lainsäädännön mukaisesti on määritelty edunsaajan peruskirjassa.
3.2. Tuensaaja julkaisee tietoa hänen työstään, tavoitteistaan, toiminnastaan ​​ja tuloksistaan ​​sivustolla looktosee.ru, vuosikertomuksessa ja muissa julkisissa lähteissä.

4. Sopimuksen tekeminen

4.1. Yksilöt ja oikeushenkilöt tai heidän edustajansa voivat hyväksyä tarjouksen ja tehdä siten sopimuksen edunsaajan kanssa.
4.2. Tarjouksen hyväksymispäivä ja siten sopimuksen tekopäivä on päivä, jona varoja siirretään edunsaajan tilille tai tarvittaessa saajan tilille maksujärjestelmässä. Sopimuksen tekopaikka on Venäjän federaation Moskovan kaupunki. Venäjän federaation siviililain 434 §: n 3 momentin mukaan sopimus katsotaan tehdyksi kirjallisesti.
4.3. Sopimuksen ehdot määräytyvät Tarjouksen mukaan sanamuodossa (ottaen huomioon muutokset ja lisäykset), jotka ovat voimassa (voimassa) maksumääräyksen päivänä tai päivästä, jolloin hän teki käteisen edunsaajan kassaan.

5. Lahjoitus

5.1. Luovuttaja määrittää itsenäisesti lahjoituksen määrän (kertaluonteinen tai säännöllinen) itsenäisesti ja siirtää sen edunsaajalle tämän sopimuksen ehtojen mukaisesti sivustolla looktosee.ru ilmoitetulla maksutavalla. Venäjän federaation siviililain 582 §: n mukaan arvonlisäveroa ei veroteta.
5.2. Maksun tarkoitus: ”Lahjoitukset lakisääteiselle toiminnalle. Ei ole arvonlisäveron alainen ”tai” vapaaehtoiset lahjoitukset lakisääteiselle toiminnalle ”tai” vapaaehtoiset lahjoitukset lakisääteisille tavoitteille ”.
5.3. Tuensaajan saamat lahjoitukset määrittelemättä tiettyä tarkoitusta kohdistuvat edunsaajan lakisääteisten tavoitteiden saavuttamiseen
5.4. Luovuttajalla on oikeus valita avun kohde harkintansa mukaan ja eritellä maksun asianmukainen tarkoitus luovutuksen yhteydessä. Luettelo ohjelmista ja tarvitsevien henkilöiden nimet julkaistaan ​​sivustolla looktosee.ru.
5.5. Saatuaan lahjoituksen, jossa on tarvitsevan henkilön nimi ja sukunimi, edunsaaja lähettää lahjoituksen tämän henkilön auttamiseksi. Jos lahjoitusten määrä tietylle henkilölle ylittää avun antamiseen tarvittavan määrän, edunsaaja ilmoittaa lahjoittajille lähettämällä tietoja verkkosivuilla looktosee.ru Tuensaaja käyttää positiivista eroa saadun lahjoituksen määrän ja tietyn henkilön avustamiseen tarvittavan määrän välillä edunsaaja. Lahjoittajalla, joka ei ole suostunut rahoituksen tarkoituksen muutokseen, on oikeus vaatia palautusta kirjallisesti 14 kalenteripäivän kuluessa ilmoitettujen tietojen julkaisemisesta.
5.6. Kun luovutat lahjoituksia sähköisen maksujärjestelmän kautta, luovuttajalle voidaan veloittaa maksu riippuen valitusta maksutavasta (sähköinen raha, SMS-maksut, rahansiirrot). Lahjoittajan sähköisen maksujärjestelmän kautta luovuttamat lahjoitukset kerätään maksujärjestelmässä järjestelmän tilille, sitten varat, joiden kokonaismäärä on kerätty tietyn ajanjakson ajan, hyvitetään rahaston selvitystilille. Kun rahasumma siirretään rahaston tilille, sähköinen järjestelmä voi pidättää maksun. Rahaston saamien varojen määrä on sama kuin lahjoittajan antama lahjoitus, josta on vähennetty maksujärjestelmän perimät maksut.
5.7. Lahjoittaja voi antaa lahjoituksen säännöllisesti (kuukausittain) pankkikortilta.
Tilauksen katsotaan toteutuneen siitä hetkestä, kun lahjoituksen ensimmäinen onnistunut veloitus pankkikortilta on suoritettu.
Säännöllinen maksumääräys on voimassa kortinhaltijan viimeiseen voimassaolopäivään asti tai kunnes lahjoittaja esittää kirjallisen ilmoituksen tilauksen päättymisestä. Ilmoitus tulee lähettää sähköpostiosoitteeseen [email protected] vähintään 10 päivää ennen seuraavan automaattisen veloituksen päivämäärää. Ilmoituksessa on oltava seuraavat tiedot: sukunimi ja nimi, kuten pankkikortilla on ilmoitettu; kortin neljä viimeistä numeroa, josta maksu suoritettiin; sähköpostiosoite, johon edunsaaja lähettää vahvistuksen tavallisen maksun päättymisestä.

6. Osapuolten oikeudet ja velvollisuudet

6.1. Edunsaaja sitoutuu käyttämään lahjoittajalta tämän sopimuksen nojalla saatuja varoja tarkasti Venäjän federaation voimassa olevan lainsäädännön ja lakisääteisten toimien mukaisesti.
6.2. Lahjoittaja myöntää luvan henkilötietojen käsittelyyn ja tallentamiseen, jota edunsaaja käyttää ainoastaan ​​määrätyn sopimuksen toteuttamiseen, sekä edunsaajan toiminnan tiedottamiseen.
6.3. Antajalle annetaan suostumus henkilötietojen käsittelyyn määräämättömäksi ajaksi. Suostumus voidaan peruuttaa milloin tahansa lähettämällä kirje osoitteeseen [email protected] Jos suostumus peruutetaan, edunsaajan on viiden (viiden) työpäivän kuluessa hävitettävä tai poistettava luovuttajan henkilötiedot.
6.4. Edunsaaja sitoutuu olemaan luovuttamatta luovuttajan henkilökohtaisia ​​ja yhteystietoja kolmansille osapuolille ilman hänen kirjallista suostumustaan, lukuun ottamatta tapauksia, joissa valtion elimet, joilla on valtuudet vaatia tällaisia ​​tietoja, tarvitsevat tätä tietoa.
6.5. Lahjoittajalta saadun lahjoituksen, joka johtuu tarpeiden sulkemisesta osittain tai kokonaan käyttämättä luovuttajan maksumääräyksessä määrittelemän lahjoituksen tarkoituksen mukaisesti, ei palauteta luovuttajalle, vaan edunsaaja jakaa sen uudelleen riippumattomasti muihin asiaan liittyviin ohjelmiin, edunsaajan lakisääteisiin tavoitteisiin.
6.6. Lahjoittajan pyynnöstä (sähköpostitse tai kirjeellä) edunsaaja on velvollinen toimittamaan luovuttajalle tiedot luovuttajan antamista lahjoituksista.
6.7. Edunsaaja ei ole vastuussa luovuttajan muista velvoitteista, lukuun ottamatta tässä sopimuksessa määrättyjä velvoitteita.

7. Muut ehdot

7.1. Jos sopimuspuolten välillä on tämän sopimuksen mukaisia ​​erimielisyyksiä ja erimielisyyksiä, ne ratkaistaan ​​mahdollisuuksien mukaan neuvotteluilla. Jos riitaa ei voida ratkaista neuvottelujen kautta, riidat ja erimielisyydet voidaan ratkaista Venäjän federaation voimassa olevan lainsäädännön mukaisesti edunsaajan sijaintituomioistuimissa.

8. Tiedot

edunsaajat:
Alueidenvälinen julkinen järjestely avun ja avun antamiseksi verkkokalvon perinnöllisiä sairauksia sairastaville potilaille "Katso!"

Oikeudellinen osoite: 127422, Moskova, Dmitrovsky proezd, talo 6, rakennus 1, huoneisto 122,

PSRN 1167700058283
TIN 7713416237
KPP 771301001

Presidentti Baybarin K.A.

Sivustomme on yhteydessä Internetiin ja voit tehdä lahjoituksen Visa- tai Mastercard-luottokortilla. Vahvistettuasi valitun lahjoituksen määrän, avautuu suojattu ikkuna, jossa on käsittelykeskuksen CloudPayments-maksu-sivu, jossa sinun on annettava pankkikorttisi tiedot. Jos haluat tarkistaa kortinhaltijan, 3D-Secure-protokollaa käytetään. Jos pankki tukee tätä tekniikkaa, sinut ohjataan palvelimelle lisämäärittelyyn. Lisätietoja lisämerkintäsäännöistä ja -menetelmistä on pankilla, joka on antanut pankkikortin.

Turvatakuut

Käsittelykeskus CloudPayments suojaa ja käsittelee pankkikorttitietojasi PCI DSS 3.0 -suojausstandardin mukaisesti. Tiedot siirretään maksuportille SSL-salaustekniikkaa käyttäen. Tiedonsiirto tapahtuu edelleen suljetuilla pankkiverkkoilla, joilla on korkein luotettavuus. CloudPayments ei siirrä korttisi tietoja meille ja muille kolmansille osapuolille. Jos haluat tarkistaa kortinhaltijan, 3D-Secure-protokollaa käytetään.

Jos sinulla on kysyttävää täydellisestä maksusta, voit ottaa yhteyttä asiakastukeen sähköpostitse osoitteeseen [email protected]

Verkon maksuturva

Antamasi henkilötiedot (nimi, osoite, puhelin, sähköposti, luottokortin numero) ovat luottamuksellisia eivätkä ne ole julkistettavia. Luottokorttitietosi lähetetään vain salatussa muodossa eikä niitä tallenneta Web-palvelimellemme.

Internet-maksujen käsittelyn turvallisuuden takaa CloudPayments LLC. Kaikki maksukorttien toiminta tapahtuu VISA Internationalin, MasterCardin ja muiden maksujärjestelmien vaatimusten mukaisesti. Tiedonsiirrossa käytetään erityisiä online-korttimaksujärjestelmien teknologioita, tietojenkäsittely suoritetaan tietoturvallisen korkean teknologian palvelimella.

Venäjän federaation laki nro 152-ФЗ henkilökohtaisista tiedoista on liittovaltion laki, jolla säännellään henkilötietojen käsittelyä.

Internet-projekti www.looktosee.ru (jäljempänä - URL, "me") ottaa vakavasti kysymyksen asiakkaidensa ja sivuston kävijöiden (jäljempänä "sinä", "kävijät") tietojen luottamuksellisuudesta. Kutsumme henkilökohtaisia ​​tietoja, jotka sisältävät sivuston kävijän henkilötietoja (esimerkiksi nimi, kirjautumistunnus tai yrityksen nimi), sekä tiedot toimista, joita suoritat sivuston URL-osoitteessa. (esimerkiksi tilaamalla sivuston kävijä hänen yhteystietoineen). Nimetön, me kutsumme tietoja, joita ei voida yksilöidä yksilöllisesti tietyn sivuston kävijän kanssa (esimerkiksi sivustojen läsnäolotilastot).

2. Tietojen käyttö

Käytämme sivuston tietyn kävijän henkilökohtaisia ​​tietoja ainoastaan ​​palvelujen tarjonnan laadun ja kirjanpidon varmistamiseksi. Emme paljasta yhden verkkosivuston kävijöiden henkilötietoja muille verkkosivuston kävijöille. Emme koskaan julkaise henkilökohtaisia ​​tietoja avoimesti ja emme välitä niitä kolmansille osapuolille. Poikkeukset ovat vain tilanteita, joissa tällaisten tietojen toimittaminen valtuutetuille valtion elimille on säädetty Venäjän federaation nykyisessä lainsäädännössä. Julkaisemme ja jaamme vain kerättyjen anonyymien tietojen perusteella raportteja. Samaan aikaan raportit eivät sisällä tietoja, joiden perusteella olisi mahdollista tunnistaa yksilöityjä tietoja palvelun käyttäjistä. Käytämme myös anonyymejä tietoja sisäiseen analyysiin, jonka tarkoituksena on kehittää tuotteita ja palveluita

Sivusto www.looktosee.ru saattaa sisältää linkkejä muihin sivustoihin, jotka eivät liity yhtiömme ja kuuluvat kolmansille osapuolille. Emme ole vastuussa kolmansien osapuolten sivustoille lähetettyjen tietojen paikkansapitävyydestä, täydellisyydestä ja oikeellisuudesta, eivätkä ne ole velvollisia säilyttämään tällaisilla sivustoilla jätettyjen tietojen luottamuksellisuuden.

4. Vastuuvapauslauseke

Teemme parhaamme tämän tietosuojakäytännön noudattamiseksi, mutta emme voi taata tietojen turvallisuutta tilanteessa, jossa altistuminen vaikuttaa tekijöihimme, joiden seurauksena on tiedon paljastaminen. Sivusto www.looktosee.ru ja kaikki sille lähetetyt tiedot esitetään "kuten on" -periaatteella ilman mitään takuita. ja sen sisältämien tietojen käyttö.

Kysymyksiä tästä politiikasta on osoitteessa [email protected]

Alueidenvälinen julkinen järjestely avun ja avun antamiseksi verkkokalvon perinnöllisiä sairauksia sairastaville potilaille "Katso!"

Oikeudellinen osoite: 127422, Moskova, Dmitrovskin kulku, 6, rakennus 1, huoneisto 122

Lisää Visio

Syyt ja menetelmät mustien pisteiden poistamiseksi silmien alla

Tummien pisteiden ulkonäkö silmien alla ja ympärillä oli todennäköisesti havaittavissa jokaisessa naisessa. Ne antavat epäterveellisen ja väsyneen ulkonäön, mutta tärkein vaara on siinä, että tämä ilmiö voi osoittaa vakavan patologian läsnäolon elimistössä....

Korneregel

Oftalmologinen lääke. Käyttö: sidekalvotulehdus, eroosio, keratiitti. Hinta alkaen 375 ruplaa.Analogit: Solcoseryl, Adgelon, Hyphosis. Lisätietoja analogeista, niiden hinnoista ja siitä, ovatko ne korvikkeita, on tämän artikkelin lopussa....

Silmän kystan syyt ja poistomenetelmät

Silmäkysta on hyvänlaatuisen luonteen muodostuminen, joka sijaitsee silmämunan limakalvolla. Tämä patologia näyttää pussin muotoiselta ohutseinäiseltä tuumorilta, jonka sisällä on nestettä....

OFTALMODEK

farmakokinetiikkaaKäyttöaiheetLääkeaineiden käyttöaiheet Ophthalmodec ovat: akuutti ja krooninen sidekalvotulehdus, blefarokonjunktiviitti, gonobledenorrhea, silmän limakalvon klamydia-vauriot; vastasyntyneiden nekroosin ehkäisyyn, joka on määrätty ennen leikkausta ja silmätoimien jälkeen tulehduksellisten tulehduksellisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi....