9.5 Epätyypilliset strabismuslajit

Silmälasit

Silmien vetäytymisoireyhtymä. Silmien vetäytymisoireyhtymää (Stilling-Türk Dwayne -oireyhtymä) on ominaista silmämunan poikkeama mediallyssä, sen liikkeiden poistuminen ulospäin ja liikkeiden rajoittaminen mediaalisesti, silmien taantuma tällaisten liikkeiden aikana, palpelin halkeamisen supistuminen lisäyksen ja laajennuksen aikana, kun silmänpurkaus ja laajentuminen yrittävät kääntää silmää ulospäin pystysuora. Silmäliikkeiden häiriöt vetäytymisoireyhtymässä voivat liittyä lihasten anatomisiin muutoksiin (ulkoisen peräsuolen lihaskudoksen synnynnäinen hypoplasia, sen muuntuminen sidekudokseksi, epäasianmukainen kiinnittyminen skleraaseen, fasiaalisen kalvon lyhentyminen) tai sisäisen ja ulkoisen lihaksen paradoksaalinen inervointi. Anatomiset viat aiheuttavat silmän passiivisia liikkeitä sisäänpäin (positiivinen vetokoe).

Kirurginen interventio on osoitettu vain poikkeaman läsnä ollessa. On suositeltavaa tuottaa sisäisen suoran lihaksen taantuma. Myös pystysuoran peräsuolen lihasten osittainen siirto ulkoisen peräsuolen lihaksen kiinnityspaikkaan voidaan suorittaa. Kun silmä on taipunut ylös tai alas, vastaavat toiminnot pystysuoran toiminnan lihaksissa suoritetaan. Jos silmän vetäytyminen on anatomista alkuperää, sen jälkeen se yleensä pienenee.

Silmien liikkeiden häiriöt, joihin usein liittyy sen vetäytyminen, voivat ilmetä myös muiden silmän lihasten parien paradoksaalisen inervaation myötä. Voi olla myös silmän pystysuoran sisäänvedon oireyhtymä, joka liittyy alemman peräsuolen lihaskudoksen fibroottisiin muutoksiin. Kaikissa näissä tapauksissa ratkaiseva tekijä toimintatavan valinnassa on näiden rikkomusten mekanismin oikea määrittäminen.

Ylemmän vinosti lihaksen jännetaipin oireyhtymä. Alemman vinon lihaksen todellisesta leikkauksesta on välttämätöntä erottaa sen pseudopareesi, joka liittyy ylivoimaisen vino-lihaksen jännetyn emättimen oireyhtymään. Seuraavat oireet ovat tämän oireyhtymän tunnusomaisia: silmä ei tartu ylöspäin asennossa, kohoaminen ei näy ja poikkeaa hieman ulospäin, kun katsot suoraan ylöspäin, pään kompensaatiokierros kohti tervettä silmää ja pieni kaltevuus toiselle puolelle. Oireyhtymän syy on muutokset ylimmän vino lihaksen jänteen fascial-vaipassa, mikä johtaa sen lyhenemiseen tai esteenä lohkon läpi kulkeutumiselle. Diagnoosi tehdään perusteltua silmänpistokkeen (positiivinen vetotesti) jyrkän rajoituksen tai passiivisten liikkeiden puuttumisen perusteella. Tässä oireyhtymässä on suositeltavaa suorittaa taantuma tai tenotomia ylimmän vinosti lihaskudoksen, heikomman vino-lihaksen resektion tai toisen silmän ylivoimaisen peräsuolen lihan taantuman.

Jaksottaisen vertikaalisen horisontaalisen poikkeaman oireyhtymä. Jaksottaisen pystysuuntaisen vaakasuuntaisen poikkeaman oireyhtymä [Avetisov E. S, 1977] liittyy ilmeisesti kahdenväliseen lihaspareseesiin (horisontaalinen toiminta yhdellä silmällä ja vertikaalinen toiminta toisella) tai niiden väärä kiinnittyminen skleraaseen, synnynnäinen tai syntynyt leikkauksen jälkeen. Tämä epätyypillinen rasitusmuoto on tunnettu siitä, että toisen silmän kiinnityksen aikana toinen silmä poikkeaa vaakasuunnassa, ja jälkimmäisen kiinnityksen aikana havaitaan ensimmäisen silmän poikkeama pystysuorassa. Jos silmää on jatkuvasti kiinnitettynä, toisen silmän poikkeaman korjaaminen ei ole havaittavissa. Muuten, vaikka menestyksekkäästi on suoritettu molemmilla silmin, kun ne tarttuvat yhteen niistä, ilmestyy squint. Tällaisissa tapauksissa on välttämätöntä ”kouluttaa” potilas jatkuvasti käyttämään yhtä tiettyä silmää kiinnitykseen, joka valitettavasti ei aina ole mahdollista.

Oftalmomiopatiya. Oftalmomyopatia on yksi lukuisien lihasten atrofioiden muodoista, joille on ominaista lihasten ensisijainen vaurio itsensä säilyttämiseksi. Taudin patogeeninen perusta koostuu perinnöllisistä muutoksista lihasten aineenvaihdunnassa.

Myopatian oftalmologista muotoa kuvattiin aikaisemmin Grefe'n progressiiviseksi krooniseksi ulkoiseksi ophthalmoplegiaksi. Sairaus havaitaan useimmiten 30-vuotiaana ja etenee hyvin hitaasti. Aluksi ptoosi tapahtuu, sitten silmän ulompien lihasten atrofia, joka johtaa vähitellen sen täydelliseen liikkumattomuuteen. Diplopian prosessin hitaasta kehityksestä johtuen pääsääntöisesti ei tapahdu. Intraokulaariset lihakset pysyvät ennallaan. Se liittyy usein kielen, pehmeän kitalaisen, kurkunpään ja lihaskudoksen lihasten atrofiaan.

Hoito on tehotonta. Suosittele huumeiden tonisitoimintaa, korjaamaan ptosiksen käyttämällä erikoislasia laitteella, joka nostaa silmäluomea. Levatorin resektiolla on pieni vaikutus.

Oftalmomiasteniya. Oftalmomasteenia on yleensä yleisen myasthenian varhainen oireyhtymä, jolle on ominaista heikkous ja patologinen väsymys, ja se esiintyy neuromusto-kaulan herätyksen intiimien prosessien rikkomisen seurauksena. Taudin kliininen kuva on samanlainen kuin curare-myrkytyksen. Oftalmomyastia voi kehittyä missä tahansa iässä. Useimmiten vaikuttaa lihas, joka nostaa yläluomea, sitten silmän lihaksia, minkä seurauksena diplopia tunnetaan usein. Taudille on ominaista progressiivinen kurssi, mutta usein on olemassa useita kuukausia tai jopa vuosia. Tärkein hoitomenetelmä on koliinesteraasilääkkeet.

Oftalmomiotoniya. Oftalmomyotonia on yksi lihasten erityistilan ilmenemismuodoista, joka ilmenee siinä, että supistunut lihas ei rentoutu pitkään, ja sitten tulee sen hidas rentoutuminen. Sairaus on perinnöllinen, jota välittää autosomaalinen määräävä tyyppi. Säännöllisin väliajoin on silmien poikkeamia toisessa suunnassa, johon liittyy diplopia ja silmäluomien spastiset supistukset tai niiden vapina. Tämän ajanjakson aikana tallennetussa sähkömekanismissa havaitaan sarja numeroita. Hoito on pääasiassa oireenmukaista (askorbiinihappo, kiniini, kalsiumvalmisteet, ruoka, jossa on pieni määrä kaliumia jne.), Antaa yleensä epävakaa vaikutusta.

Myopatia, mitä nämä silmäoireet ovat

Endokriinisen oftalmopatian tärkeimmät ilmenemismuodot ja hoitomenetelmät

Liitosten hoidossa lukijamme käyttävät Eye-Plusia. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Endokriininen oftalmopatia on autoimmuunisairaus, joka yhdistetään usein kilpirauhasen sairauteen. Patologioiden kehittymisen seurauksena peritoneaaliset ja orbitaaliset kudokset ovat vahingoittuneet. Niiden dystrofiset muutokset havaitaan. Tällainen sairaus, kuten kuvanvahvistin, voi kehittyä ennen ja samanaikaisesti useiden systeemisten komplikaatioiden kanssa, joka on kilpirauhasen tuottamien hormonien pitoisuuden rikkominen. Myös endokriininen oftalmopatia voi olla yksi tällaisten häiriöiden ilmenemismuodoista. On tärkeää tietää, miten taudin oireet tulevat esiin. Ajankohtainen diagnoosi ja diagnoosi mahdollistavat endokriinisen oftalmopatian tehokkaan hoidon ja lisäävät positiivisen lopputuloksen mahdollisuutta.

Endokriinisen oftalmopatian syyt

Toistaiseksi lääkärit eivät ole päässeet yksimielisyyteen siitä, miksi endokriininen oftalmopatia kehittyy. Kaikki ajatukset tästä aiheesta kallistuvat siihen, että immuunijärjestelmän patologinen vaste esiintyy, minkä vuoksi orbiitin kudokset vaikuttavat vasta-aineisiin, tulehtuneisiin, turvotuksiin ja sitten arpiin.

Erään oletuksen mukaisesti endokriininen oftalmopatia kehittyy, koska kilpirauhasen soluissa on samanlaisia ​​fragmentteja antigeeneistä, joissa on retroorbitaalinen tila. Tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta ihmiskeho alkaa reagoida näihin soluihin ikään kuin ne ovat vieraita ja pyrkivät tuhoamaan ne. Todisteena tästä hypoteesista osoittaa, että noin 90 prosentissa tapauksista endokriininen oftalmopatia kehittyy samanaikaisesti diffuusisen toksisen struuman kanssa. Kun eutyreoosi on saavutettu, taudin oireet vähenevät.

Toisen hypoteesin mukaan endokriinisen oftalmopatian kehittyminen tapahtuu erillisenä sairautena, joka vaikuttaa pääasiassa kiertoradan kudokseen. Ne, jotka ovat taipuvaisia ​​tähän versioon, väittävät asemaansa sillä, että endokriinisessä oftalmopatiassa noin 10 prosentissa tapauksista kilpirauhasen häiriöitä ei havaittu.

Yleinen oletus, että endokriinisen oftalmopatian kehittyminen johtaa kilpirauhasen toimintahäiriöön, on väärin. On paljon todennäköisempää, että autoimmuuniprosessi vaikuttaa suoraan kilpirauhasen toimintaan ja samanaikaisesti orbitaalikuitu- ja silmän lihaksiin. Työ hormonaalisten hormonien normaalin pitoisuuden palauttamiseksi useimmissa tapauksissa auttaa kuitenkin poistamaan taudin oireet ja helpottamaan sen kulkua. Mitä tulee etenemisen pysäyttämiseen, kaikki ei ole niin positiivista. Hoidon onnistuminen riippuu monin tavoin valitusta menetelmästä ja potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista.

Useimmilla endokriinisen oftalmopatian potilailla on hyperteroiditila. Samalla havaitaan noin 20 prosentissa tapauksista euterioosin esiintymistä. Joissakin tilanteissa paljastuu jopa näitä sairauksia, joille on tunnusomaista kilpirauhashormonitasojen lasku. Näiden patologioiden joukossa on kilpirauhasen syöpä. Hypertyreoosin tapauksessa potilaan silmiin vaikuttavat oireet kehittyvät keskimäärin 1,5 vuoden kuluessa.

Naiset kärsivät endokriinista oftalmopatiaa 5-6 kertaa useammin kuin miehet. Tämä johtaa siihen johtopäätökseen, että naiset ovat paljon alttiimpia taudille. Miesten edustajilla on kuitenkin vakavia tapauksia. Useimmiten tauti diagnosoidaan 30–50-vuotiailla.

Endokriinisen oftalmopatian luokittelu

Endokriinisen oftalmopatian kehittymisessä on tapana erottaa useita vaiheita:

  1. Tulehduksellinen erittyminen.
  2. Tunkeutuminen.
  3. Proliferaatio ja fibroosi.

Silmän oireiden vakavuudesta riippuen käytetään endokriinisen oftalmopatian jakautumista kolmeen muotoon:

  1. Thyrocardiac.
  2. Edematous.
  3. Endokriininen myopatia.

Thyrotoxic exophthalmos on tila, jolle on ominaista silmämunojen merkityksetön ulkonema. Ylempi silmäluomen on vedetty sisään. Silmiä laskettaessa silmäluomet jäävät taaksepäin. Potilaat ilmentävät usein suljettujen silmäluomien vapinaa, lähentymisen puuttumista, silmien kiiltoa.

Edematous exophthalmosille on tunnusomaista silmämunojen "pullistuminen" 2,5-3 cm: llä, merkitty kahdenvälinen kudosten turvotus, silmien liikkuvuuden jyrkkä rajoittaminen ja diplopia. Tulevaisuudessa kehittyy usein täydellinen oftalmoplegia, potilas ei voi sulkea piipun halkeamia, sarveiskalvon haavaumia, kipua, laskimoon, ruuhkia.

Endokriinisen myopatian luonteenomaista on pääasiassa suorien okulomotoristen lihasten heikkous, kyvyttömyys kääntää silmiä ylöspäin ja ulospäin, strabismus ilmenee usein, silmämunat käännetään alaspäin. Silmän lihasten hypertrofian taustalla havaitaan kollageenin rappeutumisen lisääntymistä.

Venäjän lääketieteessä yleisimmin käytetty luokitus on VG. Baranova, jonka mukaan tauti on jaettu 3 asteeseen. Endokriinisen oftalmopatian 1 asteelle on tunnusomaista esimerkiksi:

  1. Kohtalainen turvotus.
  2. Määrittelemätön exophthalmos.
  3. Sidekudosten ehjyys.

Silmän lihasten heikentynyt toiminta taudin tämän vaiheen läsnä ollessa useimmissa tapauksissa puuttuu.

Luokan 2 taudille on ominaista kohtalaisen exophthalmoksen läsnäolo, merkittävä silmäluomen turvotus, melko selvä sidekalvon turvotus. Potilaat valittavat määräajoin kaksinkertaista näkemystä.

Taudin kolmannella asteella on seuraavat oireet:

  1. Vaikea exophthalmos.
  2. Pysyvä diplopia.
  3. Kyvyttömyys sulkea silmäluomet kokonaan.
  4. Haavaumien esiintyminen sarveiskalvolla.
  5. Näönhermon atrofia.

Taudin tärkeimmät oireet

Endokriininen oftalmopatia on ominaista erilaisille oireille, jotka riippuvat kilpirauhasen samanaikaisten patologioiden läsnäolosta, lisäämällä niiden yksilölliset ilmenemismuodot. Silmien ilmenemismuotojen osalta oireet ovat tältä osin seuraavat:

      1. Kipu, puristus tunne.
  1. Vuosisadan kireys.
  2. Silmämunan projektio.
  3. Ongelmat värintunnistuksessa.
  4. Kuivat silmät.
  5. Sidekalvon turvotus.
  6. Silmämunan liikkeiden rajoittaminen. Tämä johtaa merkittäviin ja selkeisiin kosmeettisiin ja toiminnallisiin virheisiin.
  7. Periorbitaalinen turvotus.

Oireita voi esiintyä yhdessä tai molemmissa silmissä. Ilmeikkyys ja ilmentyminen riippuvat suoraan taudin vaiheesta.

Näet mitä exophthalmos näyttää kuvassa 3.

On monia muita endokriinisen oftalmopatian oireita:

  1. Silmäluomien turvotus. Kuva tästä tilasta on esitetty kuviossa. 4.
  2. Silmäluomien vetäytyminen, joka johtaa palpelin halkeamien laajempaan avautumiseen.
  3. Ihmisen ja silmäluomen välissä havaittavissa oleva sklera, kun katsot alaspäin.
  4. Vilkkuu liian harvoin.
  5. Ongelmia silmäpallojen liikkeen koordinoinnissa, kunnes se on täysin poissa.
  6. Silmäluomien käpristyminen sulkemisen aikana.
  7. Pigmentaatio ja silmäluomien vapina.

Tilastojen mukaan useimmissa tapauksissa endokriinisen oftalmopatian vuoksi näkö ei menetä, mutta se voi heikentyä merkittävästi.

EOP-diagnostiikan ominaisuudet

Tämän taudin diagnoosi edellyttää, että silmälääkäri ja endokrinologi tutkivat potilaan samanaikaisesti. Useita laboratorio- ja instrumentaalimenettelyjä suoritetaan.

Endokrinologisia tutkimuksia tehdään:

  • kilpirauhasen toimintahäiriön olemassaolon vahvistaminen tai kieltäminen;
  • kilpirauhashormonien tutkimus;
  • määrittää vasta-aineen vasteen kilpirauhaskudokseen.

Edellä mainitun endokriinisen rauhan ultraäänitutkimus. Jos on solmuja, joiden halkaisija on yli 1 cm, potilaalle määrätään punkkausbiopsia.

Oftalmologisen tutkimuksen aikana lääkäri selventää visuaalista toimintaa. Useita tutkimuksia tehdään silmämunojen poikkeaman ja niiden ulkonemien korkeuden määrittämiseksi.

Näköhermon neuropatian kehittymisen estämiseksi lääkäri tutkii silmän pohjan. Biomikroskopia suoritetaan silmän rakenteiden tutkimiseksi. Tonometria mahdollistaa intraokulaarisen hypertension määrittämisen.

Endokriinisen oftalmopatian läsnä ollessa on erittäin tärkeää tutkia potilaan immuunijärjestelmän tilaa.

Miten tämän taudin hoito on?

Hoidon järjestys määräytyy patologian vaiheen ja kilpirauhasen samanaikaisten häiriöiden esiintymisen mukaan. Toisin sanoen erityisohjelma on vain lääkäri ja vasta kaikkien tarvittavien diagnostisten toimenpiteiden jälkeen. Mutta on olemassa useita yleisiä viitteitä, joita on noudatettava kaikissa tapauksissa. Ensinnäkin potilaan tulee:

  1. Lopeta tupakointi.
  2. Käytä silmägeelejä ja kosteuttavia tippoja, jos lääkäri suosittelee.
  3. Säilytä kilpirauhasen toiminta normaalilla tasolla.

Jos kilpirauhanen on ongelmia, sitä on hoidettava. Erityinen kurssi on endokrinologi. Hypotyreoosin tapauksessa korvaushoito, jossa käytetään tyroksiinia. Jos hyperthyroidismia havaitaan, hoito sisältää kilpirauhasen huumeiden käyttöä.

Suora hoito voi olla konservatiivinen ja kirurginen. Kirurginen hoito on määrätty tapauksissa, joissa konservatiivinen hoito ei anna riittäviä tuloksia. Joissakin tapauksissa kilpirauhanen on osittain tai kokonaan leikattu kirurgisesti.

EOP-potilaat ovat usein kiinnostuneita siitä, voidaanko heitä hoitaa kansanhoitoon. On syytä huomata välittömästi, että tautitapausten hoito tämän taudin tapauksessa on tehoton. Ongelmana on, että taudilla on autoimmuuninen luonne ja se kehittyy samanaikaisesti useiden tekijöiden vaikutuksen alaisena. Hoidon on oltava kattavaa. Siksi folk-korjaustoimenpiteet ovat tältä osin sopimattomia.

Konservatiivisen hoidon piirteet

Steroideja tai glukokortikoideja käytetään yleisimmin turvotuksen ja tulehduksen lievittämiseen. Tällaiset lääkkeet vähentävät mukopolysakkaridien tuotantoa, jotka ovat yksi immuunivasteiden keskeisistä komponenteista. Lääkärin määräämä erityinen glukokortikoidihoito. Syklosporiinia voidaan käyttää steroidien sijasta. Näitä lääkkeitä voidaan käyttää myös kompleksissa. Potilaat, joilla on vaikea tulehdus, osoittavat pulssihoitoa, jonka aikana hyvin suuria lääkeannoksia annetaan lyhyessä ajassa. Pulssiterapian tehokkuutta tarkistetaan 2 päivän kuluttua. Jos vaikutusta ei ole, lääkäri voi määrätä kirurgisen purkamisen.

Venäjällä ja muissa Neuvostoliiton jälkeisen alueen maissa käytetään laajalti glukokortikoidilääkkeiden retrobulbar-injektiota. Mutta ulkomailla tällainen hoito hylätään sen suuren trauman ja riskin vuoksi, joka aiheutuu arpeutumisesta hallinnon paikassa. Lisäksi glukokortikoidihoidon vaikutus liittyy enemmän niiden systeemiseen kuin paikalliseen vaikutukseen. Tällä hetkellä tällaista hoitoa keskustellaan jatkuvasti, mutta ei kokonaan hylätty. Lääkäri tekee päätöksen hoidon asianmukaisuudesta.

Kohtalaisen ja vaikean tulehduksen, näköhäviön ja diplopian hoitoon käytetään sädehoitoa. Tällaisen menettelyn aikana on haitallinen vaikutus lymfosyyteihin ja fibroblasteihin. On mahdollista tehdä johtopäätöksiä hoidon tehokkuudesta muutaman viikon kuluttua. Koska röntgensäteiden vaikutuksesta voidaan havaita tilapäistä tulehduksen lisääntymistä, steroidivalmisteita määrätään potilaille ensimmäisen viikon aikana. Säteilyn suurin vaikutus saavutetaan aktiivisen tulehduksen vaiheessa, joka alkoi hoitaa ensimmäisen 7 kuukauden aikana.

Sädehoitoa ei suositella diabeetikoille. Riskien joukossa ovat myös kaihi, säteilyn optisen neuropatian ja retinopatian kehittyminen.

Kirurgisen hoidon tärkeimmät menetelmät

Kirurginen hoito, keskiarvotettujen tilastotietojen mukaisesti, osoittaa noin 5% potilaista. Usein se toteutetaan useissa vaiheissa. Koska tällaisia ​​raskauttavia tekijöitä ei ole, kuten vakava sarveiskalvon vaurio ja kompressio-optisesta neuropatiasta, leikkaus voidaan siirtää, kunnes aktiivinen tulehdus lakkaa. On tärkeää luoda oikea menettely kirurgisille toimenpiteille. Tämä on hoitavan lääkärin tehtävä.

Orbit-dekompressiota voidaan käyttää sairauden hoidon ensisijaisena vaiheena tai yhtenä tärkeimmistä hoitomenetelmistä konservatiivisten menetelmien tehottomuuden kanssa. Mahdollisten komplikaatioiden joukossa on korostettava:

  • verenvuoto;
  • herkkyyden menetys periorbitaalialueella;
  • kaksoiskuvat;
  • silmämunan ja silmäluomien siirtyminen;
  • poskiontelotulehdus.

Vatsakirurgia suoritetaan pääsääntöisesti taudin inaktiivisessa vaiheessa, kun taipuman kulma on vakaana vähintään kuuden kuukauden ajan. Tällaisen hoidon ensisijaisena tehtävänä on vähentää diplopiaa. Pysyvän binokulaarisen näön saavuttaminen useimmissa tapauksissa on erittäin vaikeaa, kertaluonteinen interventio ei yleensä rajoitu.

Exophthalmoksen vähentämiseksi lievissä ja kohtalaisissa vaiheissa määrätään kirurgisesta hoidosta, jonka päätehtävänä on lisätä silmäluomien pituutta. Tämä on vaihtoehtoinen ja vähemmän vaarallinen verrattuna muihin olemassa oleviin menetelmiin. Lopussa suoritetaan kyynel- ja blefaroplastia.

Uudet ja lisähoidot

Paras lääketieteen asiantuntija pyrkii jatkuvasti luomaan uusia menetelmiä ja lääkkeitä kyseisen sairauden hoitoon. Esimerkiksi etanerseptin, rituksimabin, daklizumabin ja muiden lääkkeiden käytön tehokkuutta testataan aktiivisesti.

On olemassa muita tekniikoita, jotka eivät kuulu tärkeimpien luokkien ryhmään, mutta ne auttavat hyvin joissakin tapauksissa. Tällaisia ​​menetelmiä ovat esimerkiksi nikotiiniamidin ja pentoksifylliinin injektiot. Niiden vaikutuksesta tukkeutuu mukopolysakkaridien tuotanto, mikä mahdollistaa potilaan parantumisen yleisesti.

Liitosten hoidossa lukijamme käyttävät Eye-Plusia. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Insuliinin kaltainen kasvutekijä 1 on mahdollisten patologian välittäjien joukossa. Siksi oktreotidia voidaan käyttää hoitoon - se on somatostatiinin analogi. Tämän lääkkeen reseptorit ovat läsnä retrobulbar-kudoksissa. Myös toista somatostatiinianalogia, joka tunnetaan nimellä lanreotidi, käytetään aktiivisesti.

Tutkimuksen ja testauksen vaiheessa on tekniikoita, kuten plasefereesiä ja immunoglobuliinin laskimonsisäistä antamista. Jälkimmäiselle on tunnusomaista samanlainen toiminta kuin prednisonilla, mutta sillä on vähemmän haittavaikutuksia.

Näin ollen myös tämä monimutkainen ja erittäin epämiellyttävä sairaus toiminnallisissa ja kosmeettisissa termeissä on hoidettavissa. On tärkeää reagoida viipymättä elimistössä esiintyviin epätyypillisiin muutoksiin ja hakea pätevää apua. Siunaa sinua!

Menetelmä silmäluomien sisäänvedon eliminoimiseksi endokriinisessa oftalmomyopatiassa

Patentin RU 2613415 omistajat:

Keksinnön ryhmä koskee lääkettä, nimittäin oftalmologiaa, plastista kirurgiaa ja kosmetologiaa, ja sitä voidaan käyttää ylemmän ja alemman silmäluomien sisäänvedon poistamiseen endokriinisen oftalmomyopatian avulla, joka on kehitetty tyrotoksikoosin tai Gravesin taudin kanssa. Menetelmään kuuluu tyypin A botuliinitoksiinin injektointi lihasten kompleksiin, joka nostaa yläviivaa. Lisäksi ne vaikuttavat tyypin A botuliinitoksiinin injektioihin alemman silmäluomen kelauslaitteeseen. Tässä tapauksessa naispuolisille potilaille, joiden silmäluomet ovat kokonaisuudessaan vetäytyneet jopa 2,5 mm: iin, annetaan 25 yksikköä (ED) Dysport-valmisteesta tai 10 U Botox-valmisteesta, tai Lantoxia tai Xiaminia. Kun silmäluomien kokonaisvienti on 2,5 - 4 mm, annetaan 30 U Disportia tai 12 U Botoxia tai Lantoxia tai Xiaminia. Kun silmäluomien kokonaisvienti on yli 4 mm, annetaan 35 U Dysportia tai 14 U Botoxia tai Lantoxia tai Xiaminia. Ja miespuolisille potilaille, joiden silmäluomet ovat täysin vetäytyneet 2,5 mm: iin asti, annetaan 35 U Dysportia tai 14 U Botoxia tai Lantoxia tai Xiaminia. Kun silmäluomien kokonaisvienti on 2,5 - 4 mm, annetaan 45 U Disportia tai 18 U Botoxia tai Lantoxia tai Xiaminia. Kun silmäluomien kokonaisvienti on yli 4 mm, annetaan 50 U Dysportia tai 20 U Botoxia tai Lantoxia tai Xiaminia. Miehillä ja naisilla valitun lääkkeen annos on jaettu kahteen yhtä suureen osaan, ja yksi osa ruiskutetaan ylemmän sidekalvon kaarelle ylemmän silmäluomen levektorin projektiossa kolmessa yhtä suuressa osassa pitkin pupilliriviä, mediaanisesti ja sivusuunnassa 0,5 cm: n etäisyydellä syvyyteen 0, 5-1,0 cm, ja toinen osa - alemman silmäluomen vetimen vetoketjun alemman sidekalvon alueella, samalla tavalla. Keksinnön suoritusmuodot eliminoivat ylemmän ja alemman silmäluomien sisäänvedon syyn samalla vähentäen menetelmän sairastuvuutta sekä saavan annosteltavan vaikutuksen silmäluomien täydellisen sisäänvedon vakavuudesta ja potilaan sukupuoli-identiteetistä riippuen. 2 bp f-ly, 2 sairas, 6 Ave.

Keksintö koskee lääkettä, nimittäin oftalmologiaa, plastista kirurgiaa ja kosmetologiaa, ja sitä voidaan käyttää ylemmän ja alemman silmäluomien sisäänvedon poistamiseen endokriinisen oftalmomyopatian avulla, joka on kehitetty tyrotoksikoosin tai Gravesin taudin kanssa.

Lähin analogi on menetelmä, jolla eliminoidaan ylemmän silmäluomen sisäänvienti endokriinisen oftalmopatian kanssa (KE Morgenstern et ai. Botulinum-toksiinityyppi A Dysthyroid-ylemmän silmäluomen retraktion suhteen, Ophthal Plast Reconstr Surg. 2004 May; 20 (3): 181-5), mukaan lukien botuliinitoksiinin injektiot Ja lihaksissa, jotka nostavat yläluomea (levator ja lihas Muller).

Tämän menetelmän haitat:

1. Silmäluomien täydellisen sisäänvedon ilmentymisastetta ei oteta huomioon.

2. Ei pidetä potilaan tarjouskilpailun omistuksena.

3. Alemman silmäluomien vetäytymisen poistamista ei ole suunniteltu.

Tavallisesti ylempi silmäluomen peittää 2 mm iiriksen, ja alempi silmäluomen sijaitsee alaraajan tasolla. Endokriinisen oftalmomyopatian (tyrotoksikoosin, Gravesin taudin) myötä kehittyy ylimääräisen lihaksen hypertonus ja siihen liittyvä silmäluomien vetäytyminen, mikä johtaa lihasten supistumiseen. Tässä tapauksessa ei ole pelkästään ylemmän silmäluomen vetäytymistä, joka liittyy Mullerin lihasten hypertoniaalisuuteen ja ylemmän silmäluomen levektoriin, vaan myös alemman silmäluomen sisäänvetoon, joka liittyy alemman silmäluomien sisäänvedon hypertoneeseen. Pitkään olemassa olevan lihaksen hyper-äänen seurauksena Mullerin lihaksen kontraktio, yläviivon levator ja alemman silmäluomen sisäänvedin kehittyvät ajan myötä. Tämä johtaa siihen, että palpefalanssia (lagophthalmos) ei sulkeudu ja sarveiskalvon komplikaatioita (keratopatiaa, keratiittia, eroosioita ja sarveiskalvon haavaumia) esiintyy, mikä voi johtaa visuaalisten toimintojen vähenemiseen tai häviämiseen. Hormonihoidon taustalla potilaiden yleinen tila paranee yleensä. Muodostuneet lihaksen kontraktiot haittaavat kuitenkin silmäluomien suojaavan toiminnon palauttamista ja johtavat visuaalisten toimintojen asteittaiseen vähenemiseen.

Keksinnön tavoitteena on kehittää vaihtoehtoja, joilla voidaan poistaa silmäluomien vetäytyminen endokriinisen oftalmomyopatian avulla kummankin sukupuolen potilailla.

Keksinnön molempien varianttien tekninen tulos on ylemmän ja alemman silmäluomien sisäänvedon annosteltu eliminointi riippuen silmäluomien sisäänvedon vakavuudesta ja potilaan sukupuoli-identiteetistä.

Ensimmäisen suoritusmuodon tekninen tulos saavutetaan sillä, että silmäluomien sisäänvedon eliminoimisessa endokriinisessa oftalmomyopatiassa, mukaan lukien botuliinitoksiinin A injektiot lihasten kompleksiin, jotka nostavat ylemmän silmäluomen, käytetään lisäbotuliinitoksiinin A injektioita alemman silmäluomien kelauslaitteeseen; silmäluomien täysi vetäytyminen enintään 2,5 mm: iin annetaan 25 yksikköä (ED) lääkettä "Dysport" tai 10 ED lääkettä "Botox" tai "Lantox" tai "Xiamin", jossa silmäluomet vedetään kokonaan 2,5 - 4 mm - 30 U St. arata "Dysport" tai 12 U Botoxia tai Lantoxia tai Xiaminia, joissa silmäluomet vedetään kokonaan yli 4 mm - 35 U Dysportia tai 14 U Botoxia tai Lantoxia, tai "Xiamin", valitun lääkkeen annos on jaettu kahteen yhtä suureen osaan, ja yksi osa injektoidaan ylemmän sidekalvon kaaren alueelle ylemmän silmäluomen levektorin projektiossa kolmessa yhtä suuressa osassa pitkin pupilliriviä, mediaanisesti ja sivusuunnassa 0,5 cm: n etäisyydellä 0,5 syvyyteen. -1,0 cm, ja toinen osa - alemman sidekalvon alueella, joka on kelauslaitteen alemmassa projektiossa saman vuosisadan.

Toisen muunnelman mukainen tekninen tulos saavutetaan sillä, että silmäluomien sisäänvedon eliminoimisessa endokriinisessa oftalmomyopatiassa, mukaan lukien botuliinitoksiinin A injektoinnit lihaksen kompleksiin, jotka nostavat yläviivettä, ne injektoidaan lisäksi botuliinitoksiinilla A alemman silmäluomen kelauslaitteeseen, kun taas miesten potilaat, joilla on 35 U Dysportia tai 14 U Botoxia, tai Lantoxia tai Xiaminia, joissa silmäluomet vedetään kokonaan 2,5 - 4 mm: n välein - 45 U D: sta satama ”tai 18 U Botoxia tai Lantoxia tai Xiaminia, joiden silmäluomet ovat kokonaisuudessaan yli 4 mm - 50 U Dysportia tai 20 U Botoxia, tai Lantoxia tai Lantoxia tai Xiaminia ", Valitun lääkkeen annos on jaettu kahteen yhtä suureen osaan, ja yksi osa injektoidaan ylemmän sidekalvon fornixin alueelle ylemmän silmäluomen levektorin projektiossa kolmessa yhtä suuressa osassa pitkin pupilliriviä, mediaanisesti ja sivusuunnassa 0,5 cm: n etäisyydellä 0,5-1: n syvyyteen., 0 cm, ja toinen osa - alemman silmäluomen vetimen vetoketjun alemman sidekalvon alueella, samalla tavalla.

Olennaisuuksien ja saavutetun teknisen tuloksen välillä on syy-yhteys.

A-tyypin kobulotoksiinivalmisteet estävät asetyylikoliinin vapautumisen neuromuskulaarisessa liitoksessa, mikä johtaa lihasspasmin eliminoimiseen lääkkeen antamisen alueella. Mainituissa annoksissa nämä lääkkeet varmistavat Mullerin lihaskudoksen, ylemmän silmäluomen levektorin, alemman silmäluomen vetimen ja niiden venymän lieventymisen vuoksi poistumisen. Tämä palauttaa tasapainon antagonistilihasten (silmäluomien peittävän pyöreän lihaksen ja silmäluomien avaavan lihaksen, eli Mullerin lihaksen, yläviivon levatorin ja alemman silmäluomen kelauslaitteen) välillä, mikä estää silmäluomien supistumisen. Näin voit tallentaa silmäluomien suojaavan toiminnon, ts. sulkemisen täydellinen sulkeminen, joka suojaa silmiä kuivumisen ja loukkaantumisen varalta.

Väitetty menetelmä ottaa huomioon paralyyttisen lagophtalmin vakavuuden sekä potilaan sukupuoli-identiteetin, koska miesten lihaksen sävy on suurempi kuin naisilla.

Ilmoitetut annokset määritettiin sellaisten potilaiden kliinisten havaintojen seurauksena, joiden silmäluomet ja sukupuoli olivat vaihtelevia.

Lihasten hypertonuksen poistamiseksi käytetään erilaisia ​​tyypin A boquotoxin-valmisteita estämään asetyylikoliinin vapautuminen neuromuskulaarisessa risteyksessä: Dysport, Botox, Lantox, Xiamin.

Tämän menetelmän edut:

1. Silmäluomien täydellisen sisäänvedon vakavuus otetaan huomioon.

2. Tarkastellaan potilaan sukupuoli-identiteettiä.

3. Edellyttää alemman silmäluomen sisäänvedon poistamista.

Menetelmä on seuraava.

Menettely suoritetaan paikallispuudutuksessa tai anestesiassa potilaan iästä ja tilasta riippuen.

Käsittele silmäluomet standardimenetelmällä klooriheksidiiniliuoksella kolme kertaa. Sitten operatiivinen kenttä kuivataan kuivalla steriilillä lautasella. Anestesia- ja antiseptinen liuos upotetaan sidekalvon onteloon kolme kertaa.

A-tyypin botuliinitoksiinin annoksen laskeminen suoritetaan potilaan sukupuoli-identiteetin ja hoidettavien silmäluomien täydellisen sisäänvedon vakavuuden mukaan, kun taas naispotilaita annetaan:

- jossa on vähäinen (enintään 2,5 mm) koko silmäluomien vetäytyminen - 25 yksikköä (U) Dysport-valmisteesta tai 10 U Botox-, Lantox- tai Xiamin-valmisteesta;

- kohtalaisen (2,5–4 mm) koko silmäluomien vetäytymisaste - 30 U Disportia tai 12 U Botoxia, Lantoxia tai Xiaminia;

- jossa on voimakas (yli 4 mm) asteen kokonaisvarteen vetäytyminen - 35 U Disport tai 14 U Botox, Lantox tai Xiamin.

Miespotilaita annetaan:

- silmäluomien vähäinen (enintään 2,5 mm) aste, - 35 U Disport tai 14 U Botox tai Lantox tai Xiamin;

- kohtalainen (2,5–4 mm) silmäluomien sisäänvedon aste - 45 U Disport tai 18 U Botox, Lantox tai Xiamin;

- silmäluomien voimakas (yli 4 mm) asteikko - 50 U Dysportia tai 20 U Botoxia tai Lantoxia tai Xiaminia.

Valitun lääkeaineen annos on jaettu kahteen yhtä suureen osaan, jolloin yksi osa injektoidaan ylemmän sidekalvon kaaren yläpuolisen silmäluomen levektorin projektiossa kolmessa yhtä suuressa osassa pitkin pupilliriviä, mediaanisesti ja sivusuunnassa 0,5 cm etäisyydellä 0,5 - 1,0 syvyyteen. cm, ja toinen osa - alemman sidekalvon holvin alueella alemman silmäluomen kelauslaitteen ulkonemassa samalla tavalla.

Toiminta suoritetaan soveltamalla kuivaa aseptista sidosta.

Tulokset arvioidaan 14 päivän kuluttua.

Menetelmä mahdollistaa vaikutuksen antamisen riippuen silmäluomien täydellisen sisäänvedon vakavuudesta ja potilaan sukupuoli-identiteetistä.

Ruiskutustekniikka on esitetty kuviossa 1. 1 ja 2, joissa erityisesti:

kuviossa 1; Kuviossa 1 on esitetty kaavio A-tyypin botuliinitoksiinin syöttämisestä ylemmän sidekalvon fornix-alueelle, jossa on ylösalaisin oleva silmäluomen;

kuviossa 1; Kuvio 2 on kaavio A-tyypin botuliinitoksiinin viemisestä alemman silmäluomen alempaan sidekalvon fornix-alueeseen.

Aseta 1 merkitty pupililinja; 2 - 0,5 cm medially; 3 - 0,5 cm sivusuunnassa.

Kliininen esimerkki 1. Potilas B., 48-vuotias. Diagnoosi: Oikean silmän endokriininen oftalmomyopatia.

Tutkimuksessa: oikean silmän yläleveys ylärajan tasolla, vasemman silmän yläluomella on normaali asento (se peittää iiriksen 2 mm). Oikean silmän yläluomen sisäänveto on 2 mm.

Molempien silmien alempien silmäluomien sijainti on lähes symmetrinen, alaraajan tasolla, molempien silmien silmäluomien sulkeminen on lähes valmis.

Oikean silmän silmäluomien kokonaisvienti on 2 mm.

Oikean silmän hoito suoritettiin patenttivaatimuksen mukaisen menetelmän mukaisesti, kun taas annettiin 10 U Botoxia.

14 päivän kuluttua oikean silmän yläluomet peittävät iirikselle 3 mm, alempi silmäluomen peittää alaraajan, silmäluomet sulkeutuvat täyteen.

Kliininen esimerkki 2. Potilas P., 26-vuotias. Diagnoosi: Oikean silmän endokriininen oftalmomyopatia, keratopatia.

Tutkimuksessa: oikean silmän yläluomet ovat 1 mm yläreunan yläpuolella, vasemman silmän yläluomella on normaali asento (se peittää iiriksen 2 mm). Oikean silmän yläluomen sisäänveto on 3,0 mm. Oikean silmän alempi silmäluomi on 0,5 mm pienempi kuin alaraajan, silmäluomien sulkeminen on epätäydellinen. Vasemman silmän alempi silmäluomi alaraajan tasolla (normaali asento), silmäluomien sulkeminen täynnä. Oikean silmän alemman silmäluomen sisäänveto on 0,5 mm.

Oikean silmän silmäluomien kokonaisvienti on 3,5 mm.

Oikean silmän hoito suoritettiin patenttivaatimuksen mukaisen menetelmän mukaisesti, kun taas 12 U lääkettä "Xiamin" annettiin.

14 päivän kuluttua oikean silmän yläluomet peittävät oppilaiden 3 mm: n, alemman silmäluomen on alaraajan tasolla, sulkeminen on päättynyt, sarveiskalvon kunto on parantunut.

Kliininen esimerkki 3. Potilas R., 56-vuotias. Diagnoosi: Vasemman silmän endokriininen oftalmomyopatia, keratopatia.

Tutkimuksessa: vasemman silmän yläluomet ovat 2 mm yläreunan yläpuolella, oikean silmän yläviivalla on normaali asento (2 mm peittää iiriksen), vasemman silmän ylävarten sisäänveto on 4 mm. Vasemman silmän alempi silmäluomen on 1 mm alaraajan alapuolella, silmäluomien sulkeminen on epätäydellinen. Oikean silmän alemmassa silmäluomessa on normaali asento (alaraajan tasolla), silmäluomien sulkeminen on valmis. Vasemman silmän alemman silmäluomen sisäänveto on 1 mm.

Vasemman silmän silmäluomien kokonaisvienti on 5 mm.

Vasen silmä käsiteltiin patenttivaatimuksen mukaisen menetelmän mukaisesti ja annettiin 35 U Dysportia. 14 päivän kuluttua vasemman silmän yläluomi kattaa 3 mm: n iiriksen, alemman silmäluomen alareunan tasolla, sulkeminen on valmis, sarveiskalvon tila on parantunut.

Kliininen esimerkki 4. Potilas S., 35-vuotias. Diagnoosi: Oikean silmän endokriininen oftalmomyopatia.

Tutkimuksessa: oikean silmän yläluomet ylärajan tasolla, vasemman silmän yläluomella on normaali asento (peittää 2 mm iiriksen), oikean silmän yläluomen sisäänveto on 2 mm.

Molempien silmien alempien silmäluomien sijainti on lähes symmetrinen, alaraajan tasolla, molempien silmien silmäluomien sulkeminen on lähes valmis.

Oikean silmän silmäluomien kokonaisvienti on 2 mm.

Oikean silmän hoito suoritettiin patenttivaatimusten mukaisen menetelmän mukaisesti, kun taas 14 U lääkettä "Lantox" annettiin

14 päivän kuluttua oikean silmän yläluomet peittävät iirikselle 3 mm, alempi silmäluomen peittää alaraajan, silmäluomet sulkeutuvat täyteen.

Kliininen esimerkki 5. Potilas G., 44-vuotias. Diagnoosi: Oikean silmän endokriininen oftalmomyopatia, keratopatia.

Tutkimuksessa: oikean silmän yläluomet ovat 1 mm yläreunan yläpuolella, vasemman silmän yläluomella on normaali asento (se peittää iiriksen 2 mm). Oikean silmän yläluomen sisäänveto on 3,0 mm. Oikean silmän alempi silmäluomi on 0,5 mm pienempi kuin alaraajan, silmäluomien sulkeminen on epätäydellinen. Vasemman silmän alempi silmäluomi alaraajan tasolla (normaali asento), silmäluomien sulkeminen täynnä. Oikean silmän alemman silmäluomen sisäänveto on 0,5 mm.

Oikean silmän silmäluomien kokonaisvienti on 3,5 mm.

Oikean silmän hoito suoritettiin patenttivaatimuksen mukaisen menetelmän mukaisesti, kun taas 45 DUsport-valmistetta annettiin.

14 päivän kuluttua oikean silmän yläluomet peittävät oppilaiden 3 mm: n, alemman silmäluomen on alaraajan tasolla, sulkeminen on päättynyt, sarveiskalvon kunto on parantunut.

Kliininen esimerkki 6. Potilas T., 66 vuotta. Diagnoosi: Vasemman silmän endokriininen oftalmomyopatia, keratopatia.

Tutkimuksessa: vasemman silmän yläluomet ovat 2 mm yläreunan yläpuolella, oikean silmän yläviivalla on normaali asento (2 mm peittää iiriksen), vasemman silmän ylävarten sisäänveto on 4 mm. Vasemman silmän alempi silmäluomen on 1 mm alaraajan alapuolella, silmäluomien sulkeminen on epätäydellinen. Oikean silmän alemmassa silmäluomessa on normaali asento (alaraajan tasolla), silmäluomien sulkeminen on valmis. Vasemman silmän alemman silmäluomen sisäänveto on 1 mm.

Vasemman silmän silmäluomien kokonaisvienti on 5 mm.

Vasen silmä käsiteltiin patenttivaatimuksen mukaisen menetelmän mukaisesti ja annettiin 50 U Dysport-valmistetta. 14 päivän kuluttua vasemman silmän yläluomi kattaa 3 mm: n iiriksen, alemman silmäluomen alareunan tasolla, sulkeminen on valmis, sarveiskalvon tila on parantunut.

1. Menetelmä silmäluomien vetäytymisen eliminoimiseksi endokriinisessa oftalmomyopatiassa, mukaan lukien tyypin A botuliinitoksiinin injektiot ylemmän silmäluomen kohottavaan lihasten kompleksiin, tunnettu siitä, että ne vaikuttavat lisäksi tyypin A botuliinitoksiinin injektioihin alemman silmäluomien kelauslaitteeseen, kun taas naaraspotilaat, joilla silmäluomet ovat täysin vetäytyneet 2: een, 5 mm: n annostellaan 25 yksikköä (ED) lääkettä "Dysport" tai 10 IU lääkettä "Botox" tai "Lantox" tai "Xiamin", jossa silmäluomet ovat kokonaisuudessaan 2,5 - 4 mm - 30 IU lääkettä "Dysport" tai 12 U: sta Botoxista tai Lantoxista tai " siamin "kun koko ikä takaisinveto on suurempi kuin 4 mm - 35 ED lääke" Dysport® 'tai ED 14' BOTOX 'valmiste tai' Lantoks 'tai' Ksiamin "; valitun lääkkeen annos jaetaan kahteen yhtä suureen osaan, jolloin yksi osa injektoidaan ylemmän sidekalvon holvin alueelle ylemmän silmäluomen levektorin heijastuksessa kolmessa yhtä suuressa osassa pitkin pupilliriviä, mediaanisesti ja sivusuunnassa 0,5 cm: n etäisyydellä 0,5-1,0: n syvyyteen. cm, ja toinen osa - alemman sidekalvon holvin alueella alemman silmäluomen kelauslaitteen ulkonemassa samalla tavalla.

2. Menetelmä silmäluomien vetäytymisen eliminoimiseksi endokriinisessa oftalmomyopatiassa, mukaan lukien A-tyypin botuliinitoksiinin injektointi lihaksen kompleksiin, joka nostaa yläviivettä, tunnettu siitä, että ne vaikuttavat lisäksi tyypin A botuliinitoksiinin injektioihin alemman silmäluomien sisäänvetäjään, kun taas miehet potilaat, joilla silmäluomet ovat täysin vetäytyneet 2: een, 5 mm annetaan 35 U lääkettä "Dysport" tai 14 IU lääkettä "Botox" tai "Lantox" tai "Xiamin", jossa silmäluomet ovat kokonaisuudessaan 2,5 - 4 mm - 45 U lääkettä "Dysport" tai 18 IU lääkettä " Botox "tai" Lantoks "tai" Xiamin ", jossa silmäluomet ovat kokonaisuudessaan yli 4 mm - 50 U valmisteen "Dysport" tai 20 U valmisteen "Botox" tai "Lantox" tai "Xiamin"; valitun lääkkeen annos jaetaan kahteen yhtä suureen osaan, jolloin yksi osa injektoidaan ylemmän sidekalvon holvin alueelle ylemmän silmäluomen levektorin heijastuksessa kolmessa yhtä suuressa osassa pitkin pupilliriviä, mediaanisesti ja sivusuunnassa 0,5 cm: n etäisyydellä 0,5-1,0: n syvyyteen. cm, ja toinen osa - alemman sidekalvon holvin alueella alemman silmäluomen kelauslaitteen ulkonemassa samalla tavalla.

Myopatia - mikä se on: oireet ja hoito

Lihasten heikkous, ei leviämisen jälkeen, lihas ja lihas lihakset, lihaskudoksen atrofia, selkärangan kaarevuus - myopatiaa leimaavat tällaiset oireet. Tämä tauti vaikuttaa missä tahansa iässä ja voi tuntea itsensä vaihtelevalla vakavuudella - pienistä ongelmista liikkumiseen täydellisen halvaantumisen jälkeen. Lihaksen myopatia on parantumaton ja sitä pidetään progressiivisena sairautena, mutta sen kehittymistä voidaan hidastaa. Tärkeintä on tehdä diagnoosi ajoissa ja aloittaa hoito.

Yleistä tietoa myopatiasta

Neuromuskulaarisia sairauksia, joissa havaitaan tiettyjen lihasten dystrofisia vaurioita ja joihin liittyy tasaisesti progressiivinen lihaskudoksen rappeutuminen, kutsutaan myopatioiksi. Patologia kehittyy, koska:

  • mitokondrioiden työn häiriöt, jotka varmistavat orgaanisten yhdisteiden hapettumisen ja käyttävät energiaa, joka on tuotettu niiden hajoamisen aikana lisätoimiin;
  • tuhoisat muutokset myofibrilien rakenteessa, jotka antavat lihaskuitujen vähenemisen;
  • lihasten aineenvaihduntaa säätelevien proteiinien ja entsyymien tuotannon rikkomukset edistävät lihaskuitujen muodostumista;
  • muutokset autonomisen hermoston toiminnassa, joka säätelee sisäelinten, endokriinisten rauhasien, imusolmukkeiden ja verisuonten toimintaa, on vastuussa adaptiivisista vasteista.

Tällaiset häiriöt aiheuttavat lihaskuitujen rappeuttavia muutoksia, myofibrilien atrofiaa, jotka korvataan sidekudoksella ja rasvakudoksella. Lihakset menettävät kykynsä supistua, heikentää ja lakata liikkumasta aktiivisesti. Fyysinen aktiivisuus ei kykene palauttamaan atrofoituneiden lihasten voimakkuutta, koska niiden heikkous ei johdu "alikehityksestä", vaan johtuen systeemisistä muutoksista molekyylitasolla, mikä johti biokemiallisten prosessien hajoamiseen lihaskudoksessa, heikentyi tai puuttui tiettyjä solujen välisiä yhteyksiä.

Myopatian lihakset heikkenevät epätasaisesti, joten lihaskudoksen heikompia alueita ei käytetä fyysisen rasituksen aikana, mikä johtaa atrofian kiihtymiseen. Samalla voimakkaat lihakset ottavat koko kuorman. Harjoituksen jälkeen henkilö voi aluksi tuntea parannuksen, mutta sitten "pumpatun" lihaksen sävy vähenee, kunto pahenee. Joskus on täydellinen immobilisointi.

Myopatian tyypit

Useimmissa tapauksissa patologia on perinnöllinen (ensisijainen) ja siksi diagnosoidaan jo pienissä lapsissa. Harvemmin sairaus on seurausta taudista (hankittu tai toissijainen patologia). On olemassa monia myopatian lajikkeita, joiden luokittelu perustuu siihen, että lihaskudoksessa esiintyi tuhoisia muutoksia. Yleinen vaihtoehto on lähestymistapa, jonka mukaan seuraavat sairaudet erotellaan:

  • Perinnöllinen - Erbin tauti, Duchennen pseudohypertrofinen muoto, scapuloperoneaali, okulofaryngeaalinen, keskusvarren patologia.
  • Tulehduksellinen. On olemassa kaksi vaihtoehtoa: tarttuva ja idiopaattinen. Ensimmäinen voi aiheuttaa bakteeri- (streptokokkeja), virus- (influenssa, enterovirus, vihurirokko, HIV), loistaudit (toksoplasmoosi, trikinoosi) leesiota. Idiopaattisella tulehduksella on epäselvä alkuperä - dermatomyosiitti, myosiitti, skleroderma, Sjogrenin oireyhtymä, kollagenoosi.
  • Metabolinen. Myopatian oireyhtymä johtuu rasva-aineenvaihdunnan rikkomisesta lihaskudoksessa, glykogeenin metaboliassa ja puriineissa. Ryhmään kuuluu yksi laji - mitokondrioiden myopatiat (geneettiset patologiat, jotka perustuvat mitokondrioiden häiriöihin).
  • Kalvo. Dystrofia liittyy aminohappojen ja entsyymien lihaskuitujen häviämiseen solurakenteen vikojen vuoksi. Tähän ryhmään kuuluvat synnynnäinen myotonia ja myotoninen dystrofia.
  • Paraneoplastic. Taudin kehittyminen johtuu pahanlaatuisen kasvain kasvusta. Esimerkiksi keuhkosyöpä johtaa Eaton-Lambertin oireyhtymään, jossa neuromuskulaarinen signalointi on heikentynyt.
  • Myrkyllistä. Se kehittyy lihakseen injektoitavien kemikaalien ja lääkkeiden vaikutuksesta (lääkkeet, lipidiä alentavat lääkkeet, glukokortikoidit jne.). Lukuisat injektiot johtavat lihaksen kiristymiseen, huurteeseen, haavaumiin ja edelleen dystrofiaan.

Leesion lokalisoinnin mukaan myopatia on jaettu kolmeen tyyppiin. Distaalista lihasten dystrofiaa leimaavat käsivarsien ja jalkojen lihakset. Proksimaalisessa muodossa lihaskudos vaikuttaa lähemmäksi keskusta, kehoa. Kolmas vaihtoehto on sekoitettu, kun eri etäisyydet sijaitsevat lihakset vaikuttavat. Toinen luokittelu - sijainnin mukaan:

  • hartia-kasvojen lihasdüstroofia;
  • raajavyö (Erb-Roth-hip-tauti);
  • silmien myopatia - bulbar-ophthalmoplegic-muoto;
  • distaalinen myopatia - käsien ja jalkojen (käsien, jalkojen) loppuosien tauti.

Sairauden syyt

Myodystrofia on toinen nimi geneettiselle myopatialle. Viallinen geeni voi olla sekä resessiivinen että hallitseva. Patologian kehittyminen voi aiheuttaa ulkoisia tekijöitä:

  • infektiot - flunssa, ARVI, pyelonefriitti, bakteeri-keuhkokuume;
  • vakavia vammoja - moninkertainen vaurio kudoksiin ja elimiin, lantion murtuma, traumaattinen aivovaurio;
  • myrkytys;
  • voimakas fyysinen rasitus.

Hankittu sairaus voi kehittyä hormonitoimintaa koskevien ongelmien vuoksi (hypotyreoosi, tyrotoksikoosi, hyperaldosteronismi, diabetes mellitus). Sekundaarisen myopatian syy voi olla:

  • vaikea krooninen sairaus (sydän, munuaiset, maksan vajaatoiminta, pyelonefriitti);
  • pahanlaatuisia tai hyvänlaatuisia kasvaimia;
  • beriberi;
  • imeytymishäiriö (ruoansulatus ohutsuolessa);
  • raskaus (Becker-myopatia);
  • lantion murtuma;
  • keuhkoputkentulehdus;
  • skleroderma (systeeminen sairaus, joka perustuu mikropiiristyshäiriöihin, ilmenee sidekudoksen ja ihon sakeutumisella ja kovettumisella, sisäelinten vaurioitumisella);
  • pysyvä masennus;
  • alkoholismi, huumeriippuvuus, päihteiden väärinkäyttö, haitallinen tuotanto ja muut tekijät, joiden vaikutuksesta elimistössä on jatkuvaa myrkytystä;
  • salmonelloosi (suoliston infektio).

Myopatian oireet

Lähes kaikki myopatiatyypit kehittyvät vähitellen. Aluksi sairaus tuntee itsensä hieman lihasheikkoutena käsissä ja jaloissa, kipu, ruumiinsärky, väsymys lyhyen kävelymatkan tai muun pienen stressin jälkeen. Useiden vuosien aikana lihakset heikkenevät huomattavasti, minkä vuoksi potilaiden on vaikea nousta tuolista, ylös portaita, juosta, hypätä ja ankka-käynti tulee näkyviin. Raajojen dystrofiset muutokset esiintyvät symmetrisesti, muuttamalla niitä kokoa korostaen muita kehon osia.

Samanaikaisesti voimakkuuden menetyksen kanssa jänne-refleksit kuolevat, lihas- sävy pienenee - kehittyy perifeerinen hilseilevä halvaus, joka voi lopulta johtaa täydelliseen immobilisoitumiseen. Aktiivisten liikkeiden puute johtaa siihen, että nivelet menettävät liikkuvuutensa. Selkärangan kaarevuus on mahdollista, koska lihakset eivät pysty pitämään kehoa halutussa asennossa.

Joidenkin lomakkeiden merkit

Yleisin myopatian muoto on Duchenne-Beckerin tauti, jolle on ominaista vakava kurssi ja korkea kuolleisuus. Tämä on perinnöllinen patologia, jonka ensimmäiset oireet esiintyvät usein kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana. Sairaus alkaa lantion lihaksista ja proksimaalisesta jalasta, mikä johtaa gastrocnemius-lihasten pseudo-hypertrofian kehittymiseen, ja selkäranka on kaareva. Mahdollinen oligofrenia. 90%: ssa tapauksista hengitysteiden lihakset ja sydän- ja verisuonijärjestelmä vaikuttavat, mikä voi aiheuttaa kuoleman.

Erban myopatia tuntee itsensä kaksikymmentä-kolmekymmentä vuotta. Destruktiiviset prosessit vaikuttavat ensin reisien lihaksiin, lantionvyöhykkeeseen, vyötäröön, sitten siirtyvät nopeasti hartioille ja vartaloille. Raajat menettävät liikkuvuutta, tulevat ohuiksi, näkyviin tulee ankka-kävely, jalat muuttuvat. Jos epämuodostuma ilmenee nuorena, varhainen liikkumattomuus on mahdollista. Vanhemmat ihmiset ovat vanhempia, tauti on helpompi sietää ja fyysinen aktiivisuus säilyy pitkään. Muita komplikaatioita ovat hengityselinten vajaatoiminta, verisuonten hernia, jotka voivat johtaa kuolemaan.

Tapahtumat

Kun määritetään silmälääkärien taudin luonne ja syyt, luokittelu ja strabismuksen tyypit ovat erittäin tärkeitä. Ilman tätä tautia ei voida tunnistaa oikein ja hoitaa sitä. Lääkärit tekevät diagnoosin strabismuksesta, jos potilaan molemmat silmät eivät pysty korjaamaan katseensa yhdestä kohdasta. Asiantuntijat kutsuvat tällaisen silmien poikkeaman visuaalisen akselin heterotopiasta tai strabismista. On olemassa yli 20 tyyppistä strabismusta, joiden luokittelua kehitetään jatkuvasti uusilla tutkimusmenetelmillä. Näitä ovat: CT, MRI, näköelimien ultraääni, okulomotoristen lihasten sähköomografia, silmämodynamometria ja silmämitometria. Uusien diagnostisten menetelmien havaitsemat näkövammat ovat luonteeltaan ja etiologialtaan erilaisia.

Heterotopia ja sen luokittelun tärkeimmät keinot

On olemassa useita tapoja luokitella strabismus ottaen huomioon patologia eri näkökulmista.

  1. Heterotopian esiintymisajankohtana on synnynnäinen ja hankittu:
  • Syntyvää pidetään strabismina, joka löytyy lapsen elämän ensimmäisistä kuukausista. Sen syyt voivat olla perinnöllinen tekijä, äidin tarttuvat taudit raskauden aikana, vaikutukset huumeiden sikiöön, alkoholi, lääkkeet, hermoston tai silmäelinten synnynnäiset patologiat. Tämä lomake on harvinaista, ja sitä kutsutaan infantile strabismukseksi.
  • Hankitut strabismus provosoivat taittumishäiriöitä (astigmatismia, hyperopiaa, likinäköisyyttä), vakavia infektioita, vakavaa stressiä, liiallista visuaalista rasitusta tai silmäsairauksia. Useimmiten sitä havaitaan esikouluikäisenä.
  1. Oireiden voimakkuus erottaa heterotopia:
  • piilotettu;
  • kompensoitu - voidaan havaita vain instrumentaalisella diagnostiikalla;
  • subkompensoitu - ilmenee hermostossa, sairaudessa, kun näön funktion hallinta heikkenee;
  • dekompensoitu - squint ei ole spontaanin korjauksen kohteena.
  1. Silmän osallistumisen mukaan näkökentän poikkeamisesta heterotopia on:
  • yksipuolinen - leikkaa yhden silmän;
  • vuorotellen - molemmat silmät leikkaavat vuorotellen, tässä tapauksessa visio ei vähene, mutta piilevä piikki kehittyy.
  1. Poikkeamissuunnassa näkymän akselista on:
  • Vaakasuora hihna - poikkeama näkökulmasta oikealle / vasemmalle. Jos silmät (tai yksi silmä) lähentyvät nenään, tehdään diagnoosi: esotropia, yhtenevä strabismus. Jos silmä menee vastakkaiseen suuntaan, temppeleihin - tätä erilaista poikkeamaa kutsutaan eksotropiaksi, erottuvaksi strabismiksi.
  • Pystysuora hahmo - kun silmä nousee tai putoaa nähden nähden. Silmän asemaa korotuksella kutsutaan hypertropiaksi, jossa on laskeva hypotropia. Kohdista toinen vääntö heterotropia, kun silmä poikkeaa näkymän akselista: temppeliin tai nenään.
  1. Taudin etiologian mukaan heterotopia on jaettu kahteen suureen ryhmään:
  • Ystävällinen särö, jossa silmämunien lihakset toimivat normaalisti. Binokulaarinen (volumetrinen) visio heikkenee epätarkoituksenmukaisen taittumisen, silmän optisten rakenteiden patologian, mukautuvien nivelsiteiden ja lihasten vuoksi. Taittavat häiriöt aiheuttavat silmien poikkeamia vaakasuunnassa.
  • Epämiellyttävä lävistys liittyy silmämunan lihasten katkeamiseen, joka on vastuussa silmien liikkeestä kaikissa suunnissa. Syyt - hermoprosessien patologiassa, joka ohjaa silmämunan liikettä. Silmien pystysuuntaiset poikkeamat esiintyvät pääasiassa epäystävällisessä strabismissa.

Kliinisesti merkittävä on heterotooppien jakautuminen ystävällisiksi ja epäystävällisiksi lajeiksi, koska niillä on erilainen alkuperä ja niitä kohdellaan eri tavalla.

Tyypit ystävällinen strabismus

Ystävällinen tyyppi heterotopia tapahtuu yleensä väärin taittamalla. Binokulaarista näkemystä ei muodosteta, koska aivot jättävät huomiotta silmukointikuvan, joka ei salli muodostaa yksittäistä kuvaa kohteesta. Visuaalinen terävyys hänessä heikkenee, kehittää laiska silmän oireyhtymä. Tämän vuoksi näön heikkeneminen on hoidettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

On olemassa kahdenlaisia ​​ystävällisiä strabismuksia.

  1. Adaptiivinen heterotopia liittyy häiriöön linssin puristumisen ja rentoutumisen funktiona, kun sitä nähdään lähellä ja tarkasteltaessa etäisyyttä. Tätä toimintoa ohjaavat siliaariset lihakset ja mukautuvat nivelsiteet.
  • Taitekykyinen heterotopia kehittyy, jos yksi silmä on vakava (likinäköinen), jossa on hyperopiaa (erilaista) ja astigmatismia. Taitekyvyn eroavaisuudet voivat nousta 4-10 D. Se käsitellään korjaamalla linssien ja laitteistokoulutuksen avulla.
  • Ei-taitekykyinen heterotopia (useimmiten leikkaa silmän nenään) ei liity näköelimien taitekertoimen rikkomiseen. Silmä, kun se työskentelee lähellä, leikkaa huomattavasti majoituksen jännitteen vuoksi. Kun tarkastellaan etäisyyttä, poikkeaman kulma pienenee. Tällaista rikkomusta käsitellään käyttämällä lasia, joissa on kupera linssi (enintään + 3,0 D), 10 vuoden ajan visio voi parantaa itseään.
  • Yhdistetty sopeutuva squint kehittyy kaukonäköisyydellä. Näytetään jopa 10 vuotta bifokaalilaseja, jos tähän mennessä poikkeaman kulma pysyy, toimenpide suoritetaan.
  • Dekompensoitu strabismus kehittyy heterotooppien kanssa pitkään, jos hoitoa ei ole tehty, tai se suoritettiin väärin. Poikkeaman kulman korjaaminen tässä tapauksessa on mahdollista vain kirurgisella toimenpiteellä seuraavalla laitteistohoidolla.
  1. Ei-mukautuvalla rasituksella on monenlaisia ​​eri etiologioita, jotka on vähennetty kolmeen muotoon:
  • Horisontaalista ei-sopeutuvaa strabismia aiheuttaa useammin epätasapaino hermoimpulssien välillä kohti visuaalisten akseleiden lähentymistä ja hajoamista. Lasten patologiaa hoidetaan harjoituksilla, jotka kouluttavat binokulaarista näkemystä. Aistinvarainen heterotopia, akuutti ja syklinen strabismus (jotka liittyvät hermosokkiin ja stressiin) ovat myös konservatiivisen hoidon kohteena. Loput tämän patologian tyypit edellyttävät kirurgista interventiota.
  • Kaikentyyppiset pystysuuntaiset strabismukset: sen pääasiallista muotoa, dissosioitunutta poikkeamaa, erilaista viistettä käsitellään vain leikkauksella.
  • Ei-mukautuvan squintin sekamuotoihin kuuluvat silmien poikkeamat pystysuunnassa (ylös / alas) vaakasuuntaisella komponentilla, Avetisovin oireyhtymällä (kun yksi silmä menee sisään / alas ja toinen ylös); "Raskaan silmän oireyhtymä" - silmän poikkeama nenään. Kaikki nämä tapaukset edellyttävät vain leikkausta lihasten korjaamiseksi.

Useimpia ei-sopeutumattoman strabismuksen tyyppejä hoidetaan korjaamalla silmän lihaksia kirurgisella toimenpiteellä.

Epämiellyttävän kepin tyypit

  1. Epäystävällinen - heterotooppinen paralyyttinen tyyppi eroaa pohjimmiltaan aiemmin luetelluista patologioista. Tämäntyyppinen strabismus tapahtuu, kun lihasparalyysi ohjaa silmämunan liikettä. Näiden lihaskudosten liikkumissuunnassa tulee liikkumatta. Tärkeimmät syyt ovat okulomotoristen hermojen vaurioituminen. Paralyyttisen strabismuksen oireet: diplopia (haamukuvaus), silmämunan liikkeen puute yhdessä suunnassa, tyypillinen pään kääntyminen tähän suuntaan.

Epäsuotuisan strabismuksen diagnosointi ja hoito suoritetaan neurologin, endokrinologin, kirurgin pakollisella osallistumisella.

Taudin tyypit ovat useita:

  • Ophthalmoplegia - hermojen vaurioituminen, joka ohjaa silmän kääntymistä kolmeen suuntaan. Joskus johtaa silmän täydelliseen liikkumattomuuteen, ylemmän silmäluomen laiminlyöntiin.
  • Orbit-huippu-oireyhtymä on silmän rajoitettu liike, johon liittyy kipua ja ulkonevan silmän vaikutusta siirtymällä sivulle. Prosessi kehittyy yhdessä silmässä.
  • Ylemmän orbitaalisen halkeamisen oireyhtymä on yhden silmän sairaus, johon liittyy kipua, kun silmämunan liikkuminen ja sen liikkuvuus on rajallinen, näöntarkkuus pysyy normaalina. Taudin määrittämiseksi tarvitaan laitteistodiagnoosi (tomografia, ultraääni). Hoito riippuu hermovaurion syystä.
  1. Pseudo-paralyyttinen strabismus - silmän rajoittamaton tai täydellinen liikkumattomuus ilman hermovaurion merkkejä ja ilman diplopiaa:
  • Useimmat näistä patologioista - synnynnäiset, hoidetaan välittömästi.
  • Endokriininen oftalmomyopatia on kilpirauhasen sairauden komplikaatio, jolle on tunnusomaista silmän lihasten turvotus ja fibroosi. Vaatii intensiivihoitoa, johon osallistuu endokrinologi, joskus leikkaus.
  • Krooninen progressiivinen oftalmopatia - patologia ilmenee kouluikäisenä, johon liittyy lihaskehityksen heikkeneminen. Squint, silmämunien liikkeen rajoittaminen, nopea väsymys kehittyy molemmissa silmissä. Taudin mukana on ylempien silmäluomien alentaminen. Hoito liittyy neurologiin.
  • Oftalmomasteenia on monimutkainen autoimmuunisairaus, jonka silmälihakset heikkenevät asteittain, haamukuvat, strabismuksen kehittyminen ja silmäluomien merkittävä alentuminen (ptosis). Taudin diagnosointi ja hoito kuuluu neuropatologin toimivaltaan.

Onnistunut strabismus-hoito, jonka luokittelu heijastaa kaikenlaisen monimutkaisen etiologian, on mahdollista vain kahdessa olosuhteessa. Ensinnäkin se on modernien diagnostisten menetelmien käyttö. Toiseksi osallistuminen muiden erikoisalojen lääkäreiden hoitoon, ennen kaikkea neuropatologeihin.

Lisää Visio

Silmätipat kationin syöttöanalogit

Kaikilla lääkkeillä on vaikuttavia aineita. Lääkkeitä voidaan kutsua täysin eri tavoin, mutta samaan aikaan sisältää sama koostumus. Niitä pidetään kuitenkin analogeina....

Levomitsetin silmätipat lapsille

Tulehdussairaudet ovat yleisiä lapsena. Niille on tunnusomaista punoitusta, kramppeja, polttamista, kurjaavaa purkausta. Vain antibiootit voivat selviytyä bakteeri-infektiosta sekä lapsilla että aikuisilla....

Miten kohdata silmänpainetta

Silmän sisäinen paine muodostuu nesteen ulosvirtauksen ja tietyn alueen välisestä tasapainosta. Joissakin tapauksissa tämä tasapaino on häiriintynyt, mikä aiheuttaa tyypillisiä kliinisiä ilmenemismuotoja....

Lain Selitä kuinka paljon voit käyttää linssejä poistamatta

Lääketiede ja tieteenalat kehittyvät nopeasti. Joka päivä tieteelliset löydöt antavat monille ihmisille mahdollisuuden saada toipua kauhistuttavimmista vaivoista....