16. Näköhermon patologia

Injektiot

Optinen hermo on paritettu kraniaalinen hermo, jonka kautta hermopulssit välittyvät verkkokalvon soluista aivoihin. Mahdolliset näköhäiriöt, jotka vaikuttavat näön hermoon, johtavat vakaviin havaintohäiriöihin. Tällaisten sairauksien diagnosointi on objektiivisista syistä vaikeaa ja vaatii erittäin päteviä asiantuntijoita. Alla kuvataan eräitä näköhermon patologioita.

Näönhermon yhteiset patologiat

Tämän hermon yleisimmät patologiat ovat:

  • kehityshäiriöt;
  • erilaiset tulehdussairaudet;
  • ruuhkia;
  • eri alkuperää olevat atrofiset prosessit (post-traumaattinen, post-toksinen, tulehduksen jälkeinen jne.).

Levy- ja näköhermon kuidut on muodostettu 3 - 10 viikon sisäisen sikiön kehityksestä. Mikä tahansa normaalin embryogeneesin prosessin katkeaminen voi johtaa näön hermon erilaisiin patologioihin. Näönhermon kehittymisen poikkeavuuksia ovat pääasiassa koloboma, hypoplasia, pseudoneuritis, masennus ja levyn pigmentti, myeliinikuidut, levyn gliosis ja hermon synnynnäinen atrofia.

Coloboma ja hypoplasia

Tämä on synnynnäinen patologia, jossa hermon alueella on masennusta, joka on täynnä verkkokalvon soluja. Visio vähenee riippuen siitä, missä coloboma sijaitsee, joissakin tapauksissa sokeutta voi esiintyä. Valitettavasti coloboma on kohtalokas vika. Toinen kehityshäiriö, näköhermon hypoplasia, määräytyy hermoimpulssien syntymisestä vastuussa olevien ganglionisolujen alikehittymisestä ja se ei myöskään ole kovettuva.

Näköhermon tulehdus

Näköhermon tulehdussairauksia ovat neuritis ja opio-chiasmatic arachnoiditis. Näköhermon tulehduksellisten patologioiden syy voi olla aivojen ja aivokalvojen sairaudet (kuten aivokalvontulehdus, enkefaliitti, araknoidiitti), erilaiset infektiot (esim. Influenssa tai tuberkuloosi), aineenvaihduntahäiriöt ja muut prosessit.

Optinen neuriitti on akuutti tulehdussairaus ja se yhdistetään usein multippeliskleroosiin. Ihmiset, jotka kärsivät taudista, kärsivät tavallisesti terävästä ja visuaalisen kentän rajojen supistumisesta, päänsärkyistä, jotka näkyvät, kun kyseinen silmä liikkuu.

Optinen-chiasmatic arachnoiditis on erilaisten tartuntatautien komplikaatio. Tässä tapauksessa vaikuttavat aivojen peruskalvot ja optisten hermojen kalvot. Taudin oireet ovat näön terävä lasku molemmissa silmissä ja näkökentän muutos.

Pysyvä optinen levy

Tällainen vaarallinen silmäpatologia, kuten pysyvä näköhermon levy, esiintyy kohonneen intrakraniaalisen paineen ja heikentyneen imusolmukkeen ja veren ulosvirtauksen tapauksessa potilaassa. Vakavan stagnation aikana levyn kudoksessa voi esiintyä verenvuotoja. Neurologin ja neurokirurgin pakollinen kuuleminen. Hoidon puuttuessa esiintyy atrofisia prosesseja, jotka ovat täynnä visuaalisen toiminnan huomattavaa heikkenemistä.

Kun näköhermon hermokuitujen atrofia tuhoutuu, jotka korvataan sidekudoksella. Potilaan näkymien muutos (keskusskotomit tai perifeerinen supistuminen) ja visio vähenevät.

Näköhermon patologia

Näköhermon patologia - yleisesti esiintyvien sairauksien, erityisesti aivojen, ilmentyminen.

Kaikki näköhermon patologiset muutokset voidaan jakaa pysähtyneisiin, synnynnäisiin poikkeavuuksiin, tulehdukseen, atrofiaan ja vammaan. Mistä tahansa syystä näköhermon patologiaa ei ole, se johtaa melkein aina visuaalisten toimintojen usein peruuttamattomaan heikentymiseen (näöntarkkuuden heikkeneminen sokeuteen, näkökentän virheisiin, värin herkkyyden heikkenemiseen).

Optisen hermon synnynnäisiä poikkeavuuksia ei voida korjata, ja ne voidaan diagnosoida käyttäen oftalmoskopiaa, koherenttia optista tomografiaa. Ne johtuvat näköhermon rakenteiden sisäisen limakalvon rikkomisesta.

Synnynnäiset poikkeavuudet ilmenevät muodossa:

  • näköhermon hypoplasia;
  • näköhermon koloboomit;
  • myelinoidut kuidut;
  • näköhermon ystävät;
  • näköhermon atrofia.

tulehdus

Neuriitti on näköhermon tulehdussairaus, jonka syyt voivat olla:

  • aivojen tulehdussairaudet sekä sen kalvot (influenssan taustalla oleva enkefaliitti, tuberkuloosi, typhus, syfilis, bruselloosi, aivot abscess, arachnoidiitti, aivokalvontulehdus);
  • multippeliskleroosi;
  • verisairaudet;
  • heikentynyt aineenvaihdunta (kihti, diabetes);
  • paikalliset tulehduskohdat (nenän nivelrikkoonteloiden sairaudet, hampaat);
  • silmän tulehdus (uveiitti) ja kiertorata (tenoniitti, flegoni);
  • silmien ja silmien pistosvammat.

Riippuen siitä, mitkä osastot ottavat patologisen prosessin, on:

  • Optisen levyn neuriitti (papilliitti) on patologinen prosessi, joka aluksi vaikuttaa näköhermon päähän tai kehittyy viereisen verkkokalvon tulehduksen seurauksena. Sille on tunnusomaista vaihtelevassa määrin olevan hermoston hermopäähän ja turvotus;
  • retrobulbaarinen neuriitti, jossa hermopää ei ole mukana, ja näköhermon pää ei ylitä normaa;
  • neuroretiniitti - papilliitti yhdessä verkkokalvon hermokuitukerroksen tulehduksen kanssa;
  • intrakraniaalinen neuriitti - näköhermon tulehdus, joka on keskittynyt sen kallonsisäiseen alueeseen (optochiasmal arachnoiditis).

Stagnointiajo

Pysyvä levy on ei-tulehduksellisen luonteen hermoston turvotus. Useimmiten syynä on lisääntynyt kallonsisäinen paine. Kongestiivinen levy esiintyy aivojen volyymisten prosessien muodostumisen, hydrokefaluksen, paiseiden, tuberkuloosin sekä verisairauksien, tuumorien ja silmäpistovamman ja kallonvammojen muodostumisen vuoksi.

Pysyvä levy on pääsääntöisesti seurausta kudosnesteen ulosvirtauksen rikkomisesta, joka normaalisti virtaa näön hermon läpi kallononteloon. Pysyvän levyn terminaalivaiheessa esiintyy näköhermon ja absoluuttisen sokeuden atrofiaa.

Optisen hermon patologioiden diagnosointi ja hoito

Sokeus on usein näköhermon sairauksien seuraus. Siksi on erittäin tärkeää tehdä diagnostiikka taudin kehittymisen varhaisessa vaiheessa, kun hoito voi silti olla tehokkain.

Neuriitin diagnosoimiseksi asiantuntijamme seuraavat:

  • ophthalmoscopy;
  • tietokoneiden perimetria;
  • optisen koherenssin tomografia;
  • Aivojen MRI - tarvittaessa.

Näköhermon patologioiden hoito

Näönhermoston akuutit sairaudet vaativat välitöntä hoitoa. Asiantuntijamme määräävät laskimonsisäisen tai lihaksensisäisen steroidihoidon ja hypohydraation potilaille. Tarvittaessa suoritamme ei-steroidiset anti-inflammatoriset ja antibakteeriset hoidot.

Intrakraniaalinen neuriitti ei ole pelkästään konservatiivinen, vaan myös kirurginen hoito. Toiminnot voidaan suunnata liimautumiseen optisen hermon ja optisen chiasmin ympärille.

Käytettäessä kongestiivisia levyjä käytämme tulehdusta, hypohydraatiota, antibakteerista hoitoa.

Neurokirurgiset toimenpiteet saattavat olla tarpeen tarpeen mukaan.

Näönhermon atrofia

Näönhermoston atrofia on kliinisesti oireiden yhdistelmä: näköhäiriön heikkeneminen (näöntarkkuuden heikkeneminen ja näkökenttävikojen kehittyminen) ja näköhermon pään punoitus. Optisen hermon atrofiaa leimaa hermosyntyksen halkaisija, joka johtuu aksonien määrän vähenemisestä.

Näönhermoston atrofia on yksi johtavista paikoista nosologisessa rakenteessa, toiseksi vain glaukooman ja degeneratiivisen likinäköisyyden vuoksi. Näönhermoston atrofiaa pidetään sen kuitujen täydellisenä tai osittaisena tuhoutumisena, joka korvaa ne sidekudoksella.

Visuaalisten toimintojen vähenemisen asteen mukaan atrofia voi olla osittainen tai täydellinen. Tutkimustietojen mukaan on selvää, että miehet kärsivät näköhermon osittaisesta atrofiasta 57,5% ja naisista 42,5%. Useimmiten on kahdenvälinen vaurio (65% tapauksista).

Optisen atrofian ennuste on aina vakava, mutta ei toivoton. Koska patologiset muutokset ovat palautuvia, näköhermon osittaisen atrofian hoito on yksi tärkeistä suun- nista silmätieteissä. Riittävän ja oikea-aikaisen hoidon avulla tämä tosiasia mahdollistaa visuaalisen toiminnan lisääntymisen jopa taudin pitkällä olemassaololla. Myös viime vuosina vaskulaarisen geneesin tämän patologian määrä on lisääntynyt, mikä liittyy koko verisuonten patologian - ateroskleroosin, iskeemisen sydänsairauden lisääntymiseen.

Etiologia ja luokittelu

  • Etiologian mukaan
    • perinnöllinen: autosomaalinen hallitseva, autosomaalinen resessiivinen, mitokondriaali;
    • ei-perinnöllinen.
  • Oftalmoskooppinen kuva - ensisijainen (yksinkertainen); toissijainen; glaucomatous.
  • Vahingon asteen mukaan (toimintojen säilyttäminen): alku; osittainen; puutteellisia; täydellinen.
  • Paikallisen leesioiden tasolla: laskeva; nousussa.
  • Edistyksen aste: kiinteä; progressiivinen.
  • Prosessin sijainnin mukaan: yksipuolinen; puolinen.

Näön hermo on synnynnäinen ja hankittu. Hankittu optinen atrofia kehittyy näön hermosäikeiden (laskeutuvan atrofian) tai verkkokalvon solujen vahingoittumisen seurauksena (nouseva atrofia).

Synnynnäinen, geneettisesti määritetty näköhermon atrofia on jaettu autosomaaliseen määräävään asemaan, johon liittyy epäsymmetrinen näöntarkkuuden lasku 0,8: sta 0,1: een ja autosomaalinen resessiivinen, jolle on tunnusomaista näöntarkkuuden väheneminen, usein käytännön sokeuteen varhaislapsuudessa.

Prosessit, jotka vahingoittavat näköhermon kuituja eri tasoilla (kiertoradalla, optisella kanavalla, kallontelolla) johtavat laskevaan hankittuun atrofiaan. Vaurion luonne on erilainen: tulehdus, trauma, glaukooma, myrkyllinen vaurio, verenkierron heikkeneminen näön hermossa ruokittavissa astioissa, heikentynyt aineenvaihdunta, optisten kuitujen puristuminen tilavuusmuodosta orbitaalisessa ontelossa tai kallonontelossa, degeneratiivinen prosessi, likinäköisyys jne.).

Kukin etiologinen tekijä aiheuttaa näköhermon atrofiaa tietyille sille tyypillisille oftalmoskooppisille ominaisuuksille. Kuitenkin on olemassa ominaisuuksia, jotka ovat yhteisiä minkä tahansa luonteen hermoston atrofialle: näköhermon pään vaalentuminen ja heikentyneet visuaaliset toiminnot.

Vaskulaarisen geenin näköhermon atrofian etiologiset tekijät ovat erilaisia: nämä ovat verisuonten patologia ja akuutit verisuonten neuropatiat (eteinen iskeeminen neuropatia, verkkokalvon ja sen haarojen keskusvaltimon ja laskimon okkluusio) ja kroonisen verisuonten neuropatian seuraus (yleisen somaattisen patologian tapauksessa). Näönhermoston atrofiaa esiintyy verkkokalvon keski- ja perifeeristen valtimoiden tukkeutumisen seurauksena, joka ruokkii näköhermon.

Oftalmoskooppisesti havaittu verkkokalvon alusten kapeneminen, näköhermon pään osan tai koko paisuttaminen. Papillomakulaarisen nipun vaurioitumisen yhteydessä tapahtuu vain ajallisen puolen pysyvä vaalennus. Kun atrofia on seurausta chiasmin tai optisen traktin taudista, on olemassa hemianooppisia näkökenttävirheitä.

Optisten kuitujen vaurioitumisasteesta ja sen seurauksena näön hermon pään visuaalisten toimintojen vähenemisasteesta ja blanching-asteesta riippuen on olemassa ero näköhermon alkuvaiheen tai osittaisen ja täydellisen atrofian välillä.

diagnostiikka

Valitukset: näkökyvyn asteittainen lasku (vaihtelevien vakavuusasteiden), näkökentän muutos (skotomit, samankeskinen kaventuminen, visuaalisten kenttien häviäminen), värin havaitsemisen rikkominen.

Anamneesi: aivovaurioiden esiintyminen, kallonsisäinen hypertensio, keskushermoston demyelinoituvat vauriot, kaulavaltimon vauriot, systeemiset sairaudet (mukaan lukien vaskuliitti), myrkytys (mukaan lukien alkoholi), läsnäolon heikkeneminen tai iskeeminen neuropatia, verkkokalvon tukkeutuminen, lääkkeenotto lääkkeet, joilla on neurotoksisia vaikutuksia viime vuoden aikana; pään ja kaulan vammat, sydän- ja verisuonitaudit, verenpaine, akuutit ja krooniset aivoverenkierron häiriöt, ateroskleroosi, aivokalvontulehdus tai meningo-enkefaliitti, tulehdukselliset ja tilavuusprosessit nivelissä, runsas verenvuoto.

Fyysinen tarkastus:

  • silmämunan ulkoinen tutkimus (silmämunan, nystagmuksen, exophthalmosin, ylemmän silmäluomen ptoosin rajoittaminen)
  • sarveiskalvon refleksitutkimus - voidaan vähentää vaikutusalueella

Laboratoriokokeet

  • veren biokemiallinen analyysi: veren kolesteroli, matalatiheyksiset lipoproteiinit, suuritiheyksiset lipoproteiinit, triglyseridit; ·
  • hyytyminen;
  • ELISA herpes simplex -virukselle, sytomegalovirukselle, toksoplasmoosille, luomistaudille, tuberkuloosille, reumaattisille testeille (indikaatioiden mukaan tulehdusprosessin sulkemiseksi pois)

Instrumentaalitutkimukset

  • Visometria: Visuaalinen terävyys voi vaihdella 0,7: stä käytännön sokeuteen. Kun papillomakulaarinen nippu häviää, näöntarkkuus pienenee merkittävästi; pienellä papillomakulaarisen nipun vaurioitumisella ja MN: n perifeeristen hermokuitujen osallistumisella prosessiin, näöntarkkuus pienenee hieman; kun vain perifeeriset hermokuidut vaikuttavat, se ei muutu. ·
  • refraktometria: taittovirheiden läsnäolo mahdollistaa differentiaalidiagnoosin amblyopialla.
  • Amslerin testi - rivien vääristyminen, kuvan murtuminen (papillomakulaarisen nipun tappio). ·
  • perimetria: keskeinen skotoma (papillomakulaarisen nipun vaurioituminen); visuaalisen kentän kaventumisen eri muodot (näköhermon perifeeristen kuitujen tappio); chiasma-leesiot - bitemporaalinen hemianopia, jossa on optisten trakttien vaurioita - homonyyminen hemianopsia. Optisen hermon kallonsisäisen osan tappion myötä yksi silmä esiintyy hemianopsialla.
    • Värien kineettinen ympärysmitta on vihreän ja punaisen näkökentän kapeneminen, harvemmin keltainen ja sininen.
    • Tietokoneen perimetria - karjan laadun ja määrän määrittely näkökentässä, mukaan lukien 30 astetta kiinnityspisteestä.
  • pimeään sopeutumista koskeva tutkimus: tumman sopeutumisen rikkominen. · Värinäkökulman tutkiminen: (Rabkinin pöydät) - värin havaitsemisen rikkominen (värikynnysten lisääntyminen), useammin taajuuden vihreällä punaisella osalla, harvemmin - kelta-sininen.
  • tonometria: IOP: n mahdollinen lisääntyminen (silmämunan glaukoomatoisen atrofian kanssa).
  • biomikroskopia: leesion puolella - afferenttinen pupillivika: suoran pupillireaktion vähentäminen valoon ja oppilaan ystävällisen reaktion säilyttäminen.
  • ophthalmoscopy:
    • MN-blansoinnin alkuperäinen atrofia näkyy optisen levyn vaaleanpunaisen värin taustalla, joka myöhemmin muuttuu voimakkaammaksi.
    • MN: n osittainen atrofia - MZ: n ajallisen puolen valkaisu, Kestenbaumin oire (kapillaarien määrän väheneminen optista levyä kohden 7 tai vähemmän), valtimoiden kapeneminen,
    • epätäydellinen atrofia ZN - näköhermon yhtenäinen valkaisu, kohtalaisesti merkitty Kestenbaum-oire (kapillaarien määrän väheneminen näköhermon levyssä), valtimoiden kapeneminen,
    • ZN: n täydellinen atrofia - ZN: n kokonaisvärjäys, alukset kaventuivat (valtimoiden määrä supistui enemmän kuin suonet). Kestenbaumin oire on selvä (kapillaarien määrän väheneminen optisessa levyssä on jopa 2-3 tai kapillaarit voivat puuttua).

ZN: n primaarisessa atrofiassa optinen levy on kirkas, sen väri on valkoinen, harmahtava valkoinen, sinertävä tai hieman vihertävä. Punaisemmassa valossa ääriviivat pysyvät kirkkaina, kun taas optisen levyn ääriviivat normaalissa tilassa tulevat sumeaksi. Punaisessa valossa näköhermon levyn atrofia on sininen. ZN: n sekundaarisessa atrofiassa optisen levyn reunat ovat sumeat, epäselvät, optinen levy on harmaa tai likainen harmaa, verisuonisuppilo on täynnä sidekudosta tai lihaskudosta (etäkaudessa optisen levyn reunat kirkastuvat).

  • optisen levyn optinen koherenssi-tomografia (neljässä segmentissä - ajallinen, ylivoimainen, nenän ja huonompi): optisen levyn pinta-alan ja tilavuuden vähentäminen, hermosäiliön hermokuitukerroksen paksuus ja makula.
  • Heidelbergin verkkokalvon lasertomografia - vähennetään näköhermon pään syvyyttä, neuroretinaalivyöhykkeen aluetta ja tilavuutta, mikä lisää louhinta-aluetta. Jos näköhermon osittainen atrofia on, aivojen pään syvyysalue on alle 0,52 mm, vanteen pinta-ala on pienempi kuin 1,28 mm 2, louhinta-alue on yli 0,16 mm 2.
  • silmän pohjan fluoresoiva angiografia: näköhermon pään hypofluoresenssi, valtimoiden kapeneminen, kapillaarien määrän puuttuminen tai vähentäminen optisessa levyssä;
  • elektrofysiologiset tutkimukset (visuaaliset potentiaalit) - PZV: n amplitudin vähentäminen ja latenssin pidentäminen. Kun papillomakulaarinen ja aksiaalinen ZN-säde on hävinnyt, sähköinen herkkyys on normaali, perifeeristen kuitujen rikkomisen myötä sähköisen fosfeenin kynnysarvo kasvaa jyrkästi. Kestävyys vähenee erityisen voimakkaasti aksiaalisten vaurioiden myötä. Atrofisen prosessin etenemisen aikana ZN: ssä retino-kortikaalinen ja kortikaalinen aika kasvavat merkittävästi;
  • Pään, kaulan ja silmien alusten USDG: verenvirtauksen väheneminen sisäisen kaulavaltimon orbitaalisessa, supra-arteriaalisessa ja kallonsisäisessä osassa;
  • Aivojen verisuonten MRI: demylaation, intrakraniaalisen patologian (kasvaimet, paiseet, aivojen kystat, hematomit);
  • Kiertoradan MRI: EZ: n kiertoradan puristus;
  • Rize-kiertoradan radiografia - näköhermon eheyden rikkominen.

Erotusdiagnostiikka

Näkyvyyden heikkenemisen aste ja näkökenttävirheiden luonne määräytyvät atrofiaa aiheuttaneen prosessin luonteen mukaan. Näkyvyys voi vaihdella 0,7: stä käytännön sokeuteen.

Näköhermon atrofia kehittyy molemmissa silmissä, mutta kummankin silmän vaurioitumisaste ei ehkä ole sama. Näkyvyys heikkenee vähitellen, mutta sen jälkeen Tabess-prosessi on aina edistyksellinen, sitten lopulta tulee eri aikoina (2-3 viikosta 2-3 vuoteen) kahdenvälinen sokeus. Yleisimpiä näkökenttämuutoksia tabyylisen atrofian tapauksessa on rajojen asteittainen asteittainen kaventuminen, jos karjaa ei ole jäljellä olevilla alueilla. Harvoin, kun titesa, bitemporaaliset skotomit, havaitaan visuaalisen kentän rajojen bitemporaalista kaventumista sekä keskeisiä skotomeja. Taulukon optisen atrofian ennuste on aina huono.

Näönhermon atrofiaa voidaan havaita kallon luiden epämuodostumien ja sairauksien yhteydessä. Tällaista atrofiaa havaitaan tornin kaltaisella kallolla. Näön vähentäminen kehittyy yleensä varhaislapsuudessa ja harvoin 7 vuoden kuluttua. Molempien silmien sokeutta havaitaan harvoin, joskus sokeutta havaitaan toisessa silmässä, ja toisessa silmässä näkökyky laskee jyrkästi. Katselukentän puolella on meridiaanien näkökentän rajoja merkittävästi supistumassa, karjaa ei ole. Näennähermon atrofiaa tornin kaltaisella kallolla pidetään useimmiten seurauksena kongestiivisista nännistä, jotka kehittyvät lisääntyneen kallonsisäisen paineen perusteella. Muiden kallon epämuodostumien joukossa optisten hermojen atrofia aiheuttaa dysostoosia craniofacialis (Crouzonin tauti, Apertin oireyhtymä, marmoritauti jne.).

Näönhermoston atrofia voi olla myrkytyksen yhteydessä kiniinin, plasmacydin, saniaisen, matojen, lyijyn, hiilidisulfidin, botulismissa, myrkytyksessä metyylialkoholiin. Näönhermän metyylialkoholinen atrofia ei ole niin harvinaista. Metyylialkoholin käytön jälkeen muutaman tunnin kuluttua, oppilaiden paralyysi ja laajentuminen näkyvät, keskeinen skotoma ilmestyy ja visio vähenee jyrkästi. Sitten visio palautuu osittain, mutta näköhermon atrofia kasvaa vähitellen ja syntyy peruuttamaton sokeus.

Näönhermoston atrofia voi olla synnynnäinen ja perinnöllinen, synnytyksen tai synnytyksen jälkeisen vahingon, pidentyneen hypoksian jne.

Näköhermon patologia

sisältö:

kuvaus

Ic Näön hermopään epänormaali kehitys

Optisen hermon aplasia on harvinainen, hyvin vakava patologia, jossa näön hermo ei muodosta lainkaan ja visuaaliset toiminnot puuttuvat, koska akson II-neuronin sisääntulo viivästyy optisen kupin varteen tai johtuu ennenaikaisesta siemensyöpään. Samanaikaisesti verkkokalvon ganglionikerroksen kehittyminen tai puuttuminen on puutteellista. Oftalmoskopia paljastaa näköhermon pään ja verkkokalvon alusten poissaolon eri pohjassa. Levyn sijasta määritetään atrofiavyöhyke tai masennus, jota ympäröi pigmentti. Prosessi voi olla yksisuuntainen tai kaksisuuntainen.

Optinen hermo hypoplasia on näköhermon pään alikehitys, joka johtuu verkkokalvon ganglionisolujen puutteellisesta erilaistumisesta ja neuronin I aksonien määrän vähenemisestä, ja mesodermaalisten ja gliaelementtien muodostuminen on yleensä normaalia. Oftalmoskopia paljastaa levyn halkaisijan pienenemisen 1 / 2–3 / 3: aan sen koosta, levyn monotonisesta haaraudesta ja etchatkan kapeista, joskus kierteisistä astioista. Matala näkö, harvoin 0,1—0,2.

Aplasia ja hypoplasia yhdistetään usein muiden elinten mikroftalmos-, nystagmus-, strabismus- ja kehityspoikkeamiin.

Näköhermon koloboomit ovat vaaleanharmaiden, pyöreiden tai soikeanvärisiä kraaterinmuotoisia syvennyksiä, joissa on yleensä epätasainen porrastettu pohja. Colobomas voidaan sijoittaa keskelle tai levyn reunalle ja yhdistää koloroomikoloboomaan. Keskeisen coloboman lokalisoinnin aikana levyn verisuonipaketti siirtyy dramaattisesti ja kaikki astiat poistuvat koloboomien reunasta, usein alemman reunan varrella. Visuaaliset toiminnot riippuvat coloboman koosta ja sijainnista: jos Coloboma muodostuu papillomakulaarisen nipun (alemman lämpötila-alueen) projektioalueella, visio on alhainen; jos Coloboma on pieni ja sijaitsee levyn nenänpuoliskolla, visio on korkea, jopa 1,0. Pienet coloboma-näkökentät pysyvät ennallaan, ja suuret paljastavat vastaavat viat.

Näön hermon mitat ovat halkaisijaltaan pieniä, mutta syvyydessä (jopa 4-5 mm) tummanharmaa väri, joka näkyy selvästi biomikroskopiassa. Säteilevän valon alla valonsäde, joka kulkee halkeaman yli, "sukeltaa" tähän syvennykseen, jolloin korakoidi taipuu. Heikonmuodostuksen mekanismi on seuraava. Normaalisti verkkokalvo katkeaa levyn reunasta ja ei tunkeudu syvälle näön hermokudokseen, samalla patologialla, verkkokalvosegmentti työnnetään näköhermon sisään ja tunkeutuu tälle paikalle. Toisin sanoen, verkkokalvon alareunassa on verkkokalvo. Anomalialla ei voi olla vaikutusta visuaaliseen toimintaan ja se voi olla vahingossa löydetty potilaan tutkimisen aikana. Kuitenkin, kun halkeamien lokalisointi levyn ajallisessa puoliskossa on keski-seroosisen chorioretinopatian ja makulan sekundaaristen dystrofisten muutosten kehittyminen, jossa on huomattava näön väheneminen. Keski-seroosinen chorioretinopatia voi esiintyä nuoruusiässä tai kypsemmässä iässä. Anomalia on yksipuolinen.

Kallistetut pyörät. Tämä patologia johtuu näköhermon scleral-kanavan viistosta. Oftalmoskopian aikana näön hermolla on pitkänomainen soikea muoto, ja ajallisella puolella nähdään mykopiikkiä muistuttava skleraalikartio, ja vastakkaisella puolella rikas levy, joka seisoo verkkokalvon tason yläpuolella ja on kuollut reunat. Levyn koko kudos siirtyy kohti nenää. Silmien taittuminen on useammin hypermetrooppista astigmatismilla. Korjatut visuaaliset toiminnot voivat olla korkeita. Diferenttidiagnostiikka suoritetaan neuriitti- ja alkukonkruusiolevyillä. Anomalia useimmissa tapauksissa kahdenvälinen.

Optisen levyn pigmentointi. Normaalisti ei ole pigmenttiä sisältäviä soluja näköhermon levykudoksessa, ja levyllä on tyypillinen keltainen-vaaleanpunainen väri. Levyn ympärysmitan ohella enemmän ajallisella puolella on mahdollinen rengas tai puolirengas pigmentin klusteri. Patologisissa tiloissa havaitaan myös pigmenttivaurioita näköhermon kudoksessa. Heillä on ulkonäkö pigmenttipisteitä, pisteitä, raitoja, kaarevia nauhoja. Levyn diffuusipigmentaatiota, joka oli maalattu harmahtavan värisenä, kuvattiin [Tron E. Zh., 1968]. Tällaisten potilaiden tulee olla lääkärin valvonnassa.

Myelinoidut kuidut. Myeliinikuidut sijaitsevat normaalisti retrobulbarissa, nimittäin intraorbitaalisessa, näköhermossa, tunkeutumatta silmämunkaan. Kun myeliinikuitujen kehittymisen poikkeavuuksia tulee silmään, seuraa ganglionisolujen akseleita. Runko-osassa ne on määritelty kiiltäviksi, maitomaisiksi kuituiksi, jotka sijaitsevat levyn reunalla. Yleensä näitä kuituja kuvataan "valkoisina liekkeinä", joiden vakavuus ja tiheys vaihtelevat. Joskus ne peittävät huomattavasti verkkokalvon keskisäiliöt. Diagnoosi on suoraviivaista.

Optisen levyn ystävät. Druesit havaitaan yhdessä tai useammin kahdessa silmässä, ja ne ovat vaaleankeltaisia, pyöristettyjä muotoja, jotka muistuttavat saagorakeita. Ne voivat olla yksittäisiä ja pinnallisia, sitten ne on helppo diagnosoida, mutta joskus drusen sijaitsee syvällä kankaassa ja koko levy on täynnä niitä (kuva 16.1).

Tällaisissa tapauksissa levy on epäselvä tai katkennut reunat, se lisääntyy, ei ole fysiologista kaivausta, minkä seurauksena diagnoosi on vaikeaa ja tarvitaan differentiaalidiagnoosia, jossa suora biomikroskopia suodattimien avulla auttaa. Erityisen vaikeissa tapauksissa suoritetaan fluoreseiiniangiografia, jossa levyn fokusaalista hyperfluoresenssia havaitaan drusenivyöhykkeiden mukaan. Silmän toiminnot eivät ehkä ole heikentyneet, mutta suurella määrällä drusenia näkökenttä kapenee. On huomattava, että ikään liittyvät muutokset levykudoksessa tällaisissa silmissä esiintyvät aikaisin. Patologian perusta on aineenvaihduntaprosessien rikkominen kolloidisten aineiden - mukopolysakkaridien - muodostumisen myötä.

Oire "aamulla". Oftalmoskooppiselle kuvalle on tunnusomaista kohonnut sieniläiskalvo, jonka ympärillä on epätasaisesti pigmentoitunut koron ja verkkokalvon kudosten muuttunut kudos. Visuaaliset toiminnot ovat muuttuvia.

Kaksinkertainen (jaettu) näköhermon pää. Anomalia on erittäin harvinaista. Kaikissa kuvatuissa tapauksissa prosessi oli yksipuolinen. Kaksi levyä voi koskettaa vain ("ohut vyötärö") tai lähes yhdistää ("leveä vyötärö"). Jokaisella levyllä on oma verisuonijärjestelmä, jossa on poikkeavat vaihtelut: Yksi levy voi lähestyä normaalia kokoa ja sekä pienempiä että molempia pieni (hypoplasia). Näön hermon erottaminen ei koske vain levyn näkyvää osaa vaan myös kallonsisäistä jakautumista, ja visio on yleensä pieni (satojen sisällä).

Suurennetut levyt (megalopapilla). Synnynnäiset poikkeavuudet, usein kahdenväliset. Normaalisti hermosäiliön halkaisija vaihtelee välillä 1,2 - 1,9 mm, keskimäärin 1,5-1,6 mm. Tällä patologialla havaitaan levyn halkaisijan nousu 2,2-2,5 mm: iin, riippumatta silmän taittumisesta. Kun oftalmoskopia on tyypillinen malli: suuret, syvänharmaa-vaaleanpunaiset levyt katoavat merkittävästi verkkokalvon tason yläpuolella, levyn reunat haudutetaan ja "kammataan", ympäröivän verkkokalvon säteittäinen kuvio. verisuonten lisääntynyt kireys on usein huomattava, joissakin tapauksissa paljastuu levyn haarautumisen anomalia - löysä jako, kun taas normaalisti - dikotomi. s glial kudos - liikakasvu glial Ehkä tämä on seurausta siitä, että riittämättömän tuoton alkion prosessien muodostumisen näköhermon..

Pseudo-ruuhkaiset levyt. Tämä patologia on eräänlainen megalopapilla. Oftalmoskopiassa paljastettu kuva muistuttaa, että pysähtyneillä levyillä. Laajennetut levyt katoavat verkkokalvon tason yläpuolella, niissä on runsaasti serorosvärit ja värjätyt reunat, mutta toisin kuin pysähtyneillä levyillä, verenvuotoja ja muita ekstravasaatteja ei ole. Oftalmoskooppinen kuva on vakaa koko potilaan elämän ajan.

Psevdonevrity. Se on myös eräänlainen näköhermon gliosis, mutta glialkudoksen kehitysaste on jopa pienempi kuin pseudo-spastilla. Oftalmoskopiassa havaittu kuva muistuttaa optisen neuritiksen kuvaa: rikas levyn väri, värjätyt reunat, promintio, mutta toisin kuin neuritis, ei eksudatiivista effuusiota eikä verenvuotoja ole. Oftalmoskooppinen kuva on myös vakaa koko elämän ajan. Eri diagnoosissa levyn biomikroskopialla on tärkeä rooli suodattimien avulla. Visuaaliset toiminnot pysyvät korkeina (0,4-0,8). Perifeerinen visio ilman muutoksia tai lisääntymistä pimeässä.

Näönhermän alusten kehitykseen liittyvät poikkeavuudet. Kuvaillaan erilaisia ​​näkövammaisten valtimo- ja laskimojärjestelmien poikkeavuuksien muunnelmia: säiliöiden spiraalimainen ja silmukkainen kulku, jossa muodostuu valtimo- ja veno-venoosisia anastomoseja, verisuonten hermon tarttuminen astioihin.

Prepapillary-kalvot. Optisen hermo-levyn yläpuolella muodostuu läpikuultavia kalvoja, jotka toisinaan liittyvät lasimaisen valtimon jäännöksiin. Kalvon tiheysaste voi olla erilainen. Vaikeassa tiivistymisessä näköhermon pää ei ole selvästi näkyvissä. Eri diagnoosi suoritetaan eksudatiivisella effuusiolla lasiaisen kappaleen takaosissa.

Ic Näköhermon tulehdus

Tulehdusprosessi näköhermossa - neuriitti - voi kehittyä sekä sen kuiduissa että kalvoissa. Kliinisen kurssin mukaan on olemassa kaksi optisen neuritiksen muotoa - intrabulbar ja retrobulbar.

↑ Intrabulbar-neuriitti

Intrabulbar-neuriitti (papilliitti) on näköhermon silmänsisäisen osan tulehdus verkkokalvon tasosta skleraatin ristikkolevyyn. Tätä osaa kutsutaan myös näköhermon pääksi. Oftalmoskopiassa tämä osa näön hermo on saatavilla tarkastettavaksi, ja lääkäri voi jäljittää koko tulehdusprosessin kulun yksityiskohtaisesti.

Verestä. Taudin syyt ovat erilaisia. Tulehduksen aiheuttajat voivat olla:

    stafyyli- ja streptokokit,

erityisten infektioiden aiheuttajat - gonorrhea, syfilis, difteria, luomistauti, toksoplasmoosi, malaria, isorokko, typhus jne.,

  • influenssan, parainfluenssin, herpes zosterin (herpes zoster) virukset jne.
  • Tulehdusprosessi näköhermossa on aina toissijainen, eli se on yhteisen infektion tai elimistön fokusaalisen tulehduksen komplikaatio, joten kun näköhermon neuriitti esiintyy, terapeutin kuuleminen on aina tarpeen. Taudin kehittyminen voi johtaa:

      silmän tulehdusolot (keratiitti, iridosykliitti, choroidiitti, uveopapilliitti - verisuonten ja tulehduspään tulehdus);

    kiertoradan sairaudet (selluliitti, periostiitti) ja sen trauma;

    tulehdukselliset prosessit paranasaalisten poskionteloiden (antritis, sinuiitti, sinuiitti jne.) yhteydessä;

    tonsilliitti ja nielutulehdus;

    aivojen ja sen kalvojen tulehdussairaudet (enkefaliitti, aivokalvontulehdus, araknoidiitti);

  • yleiset akuutit ja krooniset infektiot.
  • Jälkimmäisestä, optisen neuriitin kehittymisen syy on useimmiten akuutti hengitystieinfektio (ARVI), influenssa ja parainfluenssi. Tällaisten potilaiden historia on hyvin tyypillinen: 5–6 päivää akuutin hengitystieinfektion tai flunssan jälkeen, johon liittyy kuume, yskä, nenä, huonovointisuus, ”silmä” tai ”sumu”, silmän edessä ja näkö on vähentynyt jyrkästi, toisin sanoen näköhäiriön oireita esiintyy hermo.

    Kliininen kuva. Taudin puhkeaminen on akuutti. Infektio tunkeutuu perivaskulaarisiin tiloihin ja lasiaiseen kehoon. Näön hermo on kokonaan ja osittain vaurioitunut. Kokonaisvaurion myötä näky vähenee sadasosiin ja jopa sokeutta voi esiintyä, ja osittainen näkemys voi olla korkea, jopa 1,0, mutta näkö- ja keskiasteen skotomien katsotaan olevan pyöreitä, soikea ja arcopodiformia. Tumman sopeutumisen ja värin havaitseminen vähenee. Vilkkumisen kriittisen fuusio-tiheyden ja optisen hermon labilityn indikaattorit ovat alhaiset. Silmän toiminnot määräytyvät sen mukaan, kuinka paljon papillo-makulaarinen nippu osallistuu tulehdusprosessiin.

    Oftalmoskooppinen kuva: kaikki patologiset muutokset ovat keskittyneet näköhermon pään alueelle (kuva 16.2).

    Levy on hyperemiallinen, se voi sekoittua värillisesti verkkokalvon taustaan, sen kudos on edemaattinen, turvotus on eksudatiivista. Levyn rajat on värjätty, mutta ei ole suurta näkyvyyttä, kuten pysähtyneillä levyillä. Eksudaatti voi täyttää levyn verisuonten suppilon ja imuroida lasiaisen rungon takakerrokset. Näissä tapauksissa silmän pohja ei ole selvästi näkyvissä. Levyllä tai sen lähellä on merkitty kaistale- ja bar-muotoisia verenvuotoja. Valtimot ja suonet kohtalaisesti laajentuneet.

    Fluoreseiini-angiografialla todetaan hyperfluoresenssi: koko levyn kokonaisvauriolla, vastaavilla vyöhykkeillä on osittainen vaurio.

    Akuutin 3-5 viikon jakson kesto. Sitten edeema väheni vähitellen, levyn rajat selviävät, verenvuotot liukenevat. Prosessi voi päättyä visuaalisten toimintojen täydelliseen palauttamiseen ja palauttamiseen, vaikka ne olisivat aluksi hyvin pieniä. Vaikeassa neuriitissa, riippuen infektiotyypistä ja sen taudin vakavuudesta, hermokuidun kuolema tapahtuu, niiden hajanainen hajoaminen ja korvaaminen glialkudoksella eli prosessi päättyy optisella atrofialla. Atrofian vakavuus on erilainen - vähäisestä täydelliseen, mikä määrää silmän toiminnan. Näin ollen neuriitin tulos on alue täydellisestä toipumisesta absoluuttiseen sokeuteen. Kun näköhermon atrofia on näkyvissä monotonisesti vaalealla levyllä, jossa on selkeät rajat ja kapeat säikeiset astiat.

    ↑ Retrobulbar-neuriitti

    Retrobulbar-neuriitti on silmämunan ja chiasmin välisen alueen näköhermon tulehdus.

    Syyt retrobulbaarisen neuriitin kehittymiseen ovat samat kuin intrabulaarinen neuriitti, johon liittyy aivojen ja kalvojen sairauksien laskeva infektio. Viime vuosina hermoston demyelinoivat sairaudet ja multippeliskleroosi ovat tulleet yhdeksi yleisimmistä syistä tällaiselle optisen neuritiksen muodolle. Vaikka jälkimmäinen ei koske todellisia tulehdusprosesseja, koko maailman silmälääketieteellisessä kirjallisuudessa, tämän taudin näkökyvyn vauriot on kuvattu retrobulbar-neuritiksen osiossa, koska kliiniset ilmentymishermoston vaurioiden ilmentymät multippeliskleroosissa ovat tyypillisiä retrobulbar-neuritikselle.

    Kliininen kuva. Retrobulbarin neuritiksen muodot ovat kolme: perifeerinen, aksiaalinen ja poikittainen.

    Perifeerisessä muodossaan tulehdusprosessi alkaa näön hermon tuppeilla ja leviää partitioihin kudokseensa. Tulehdusprosessi on luonteeltaan interstitiaalinen ja siihen liittyy eksudatiivisen effuusion kertyminen näköhermon subduraalisiin ja subarahnoideihin. Perifeerisen neuritiksen potilaiden pääasialliset valitukset ovat kipu kiertoradan alueella, jota pahentavat silmämunan liikkeet (kuoren kipu). Keskeistä näkemystä ei heikennetä, mutta näkökentässä paljastuu epätasainen samankeskinen 20-40 °: n kehärajoitusten supistuminen. Toiminnalliset testit voivat olla normaalien rajojen sisällä.

    Aksiaalimuodossa (havaitaan useimmiten) tulehdusprosessi kehittyy pääasiassa aksiaalisessa nipussa, johon liittyy keskeinen näkökyvyn lasku ja keskikarjan ulkonäkö näkökentässä. Toiminnalliset testit vähenevät merkittävästi.

    Poikittainen muoto on vakavin: tulehdusprosessi sieppaa koko näköhermon kudoksen. Visio on vähentynyt sadasosiin ja jopa sokeuteen. Tulehdus voi alkaa periferiasta tai aksiaalipakosta, ja sitten levittää septaa pitkin muuhun kudokseen, mikä aiheuttaa asianmukaisen kuvan näköhermon tulehduksesta. Toiminnalliset testit ovat erittäin alhaiset.

    Kaikissa retrobulbaarisen neuritiksen muodoissa taudin akuutissa jaksossa ei ole mitään muutoksia fundaan, vain 3-4 viikon kuluttua ajallisen puoliskon tai koko levyn värjäytyminen - laskeutuva osittainen tai täydellinen näköhermon atrofia. Retrobulbaarisen neuriitin ja intrabulaarisen tuloksen tulos vaihtelee täydellisen toipumisen ja absoluuttisen sokeuden välillä.

    Hoito. Neuriitin (intra- ja retro-bulbar) pääasiallisen hoitosuunnan tulisi olla etiopatogeeninen riippuen taudin tunnistetusta syystä, mutta käytännössä ei ole aina mahdollista määrittää sitä. Ensinnäkin määritä:

      penisilliini ja laaja-alaiset antibiootit, ei ole toivottavaa käyttää streptomysiiniä ja muita tämän ryhmän antibiootteja;

    paikallinen hormonaalinen (para- ja retrobulbar) hoito, vakavissa tapauksissa - yleinen;

    monimutkainen antiviraalinen hoito taudin viruksen etiologiaan: antiviraaliset lääkkeet (asykloviiri, gansikloviiri jne.) ja interferonogeneesin indusoijat (poludaani, pyrogeeninen, amiksiini); kortikosteroidien käyttö on kiistanalainen;

  • oireenmukainen hoito: vieroitusaineet (glukoosi, hemodez, reopolyglukiini); lääkkeet, jotka parantavat redox- ja metabolisia prosesseja; C- ja B-vitamiinit.
  • Myöhemmissä vaiheissa, kun näköhermon atrofian oireita ilmenee, antispasmodics vaikuttaa mikrosirkuloitumisen (trental, sermion, nikergoliini, nikotiinihappo, ksanthinoli) tasoon. On suositeltavaa suorittaa magneettiterapia, sähkö- ja laser-stimulaatio.

    ↑ Näön hermon myrkylliset vauriot

    Monia näköhermon myrkyllisiä vaurioita esiintyy retrobulbar-neuriksina, mutta patologian perusta ei ole tulehdus, vaan dystrofia. Hermosäikeisiin kohdistuvien myrkyllisten vaikutusten seurauksena heidän trofisminsa häiriintyy, kunnes hermokudos hajoaa ja sen lihaskudos korvataan. Tällaiset olosuhteet voivat esiintyä eksogeenisen tai endogeenisen myrkytyksen seurauksena.

    Metyylialkoholin myrkytys. Yksi yleisimmin todetuista syistä, jotka johtavat näköhermon vahingoittumiseen, ovat myrkytys puhtaalla metyylialkoholilla tai sen johdannaisilla (denaturoitu alkoholi, lakat ja muut nesteet). Myrkyllinen annos on hyvin yksilöllinen - höyryjen hengittämisestä ja huomattavan määrän myrkyllisen aineen nauttimista.

    Kliinisessä kuvassa esiintyy yleisen myrkytyksen ilmentymiä: päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, ruoansulatuskanavan häiriöt, kooma. Joskus muutamassa tunnissa, mutta useammin 2-3 päivän kuluessa molempien silmien keskeinen visio vähenee merkittävästi. Potilaita tarkasteltaessa he ensinnäkin kiinnittävät huomiota laajaan, ei-reagoivaan oppilaaseen. Muut silmien muutokset eivät paljasta. Silmän alusta ja näköhermon pää ei muutu.

    Taudin jatkokurssi voi olla erilainen. Joissakin tapauksissa näkymän alkuvähennys korvataan parannuksella, toisissa on korjauskurssi: huonontumisjaksot vaihtelevat parannusjaksojen kanssa.

    4-5 viikon kuluttua kehittyy vaihtelevan vakavuuden laskeva atrofia. Runko näyttää värähtelevän näköhermon päätä. Morfologinen tutkimus paljastaa muutoksia verkkokalvon ganglionisolukerroksessa ja näköhermossa, joka on erityisen ilmeinen intrakanaalisessa vyöhykkeessä.

    Kun autat uhria, sinun täytyy ensin yrittää poistaa myrkky elimistöstä (mahahuuhtelu, suolaliuoksen laksatiivi) ja ottaa käyttöön vastalääke-etyylialkoholi. Jos potilas on koomassa, 10% etyylialkoholin liuosta annetaan laskimonsisäisesti nopeudella 1 g 1 kg: aa kohti, keskimäärin 700–800 ml, jonka paino on 70–80 kg. Sisällä - 50–80 ml alkoholia (vodka) joka 5. tunti (2 vuorokautta). Hemodialyysi, infuusiohoito (4% natriumbikarbonaattiliuoksen antaminen), diureetit on esitetty. Ensimmäisenä päivänä metyylialkoholin (glukoosi, happi, vitamiinit) hapettimien käyttöönotto on epäkäytännöllistä.

    Alkoholi ja tupakan myrkytys. Näönhermoston myrkylliset vauriot kehittyvät alkoholin väärinkäytön ja tupakoinnin myötä. Sairaus ilmenee kahdenvälisenä kroonisena retrobulbar-neuritiksena. Sen kehittämisen perusta ei ole pelkästään alkoholin ja nikotiinin suora myrkyllinen vaikutus, vaan myös endogeenisen B-ryhmän avitaminosiksen esiintyminen: ruoansulatuskanavan limakalvon ja maksan tappion vuoksi B-vitamiinit eivät imeydy.

    Sairaus alkaa vähitellen, huomaamatta. Visio heikkenee vähitellen, potilaat kääntyvät lääkärin puoleen, kun heidän näkemyksensä on jo vähentynyt muutama kymmenesosa. Sokeutta ei yleensä tapahdu, visio pysyy alueella 0,1–0,2. Tunnistetaan keskusskotoma ja laajennettu sokea. Laajentuvat asteittain, ne sulautuvat ja muodostavat tunnusomaisen keskeisen skottoman. Potilaiden tyypillinen valitus on näkökyvyn heikkeneminen kirkkaassa valossa: hämärässä ja heikossa valossa he näkevät paremmat kuin päivän aikana, mikä selittyy verkkokalvon tappion ja verkkokalvon kehällä sijaitsevista ganglionisoluista tulevien perifeeristen kuitujen suuremman säilymisen vuoksi. Taudin alkuvaiheessa ei havaita muutoksia, optisen hermon alaspäin suuntautuva atrofia kehittyy myöhemmin, ajallisen puolen värjäytyminen ja sitten koko levy. Morfologinen tutkimus varmisti demyelinaation ja kuitujen fragmentaarisen hajoamisen polttimot vyöhykkeissä, jotka vastasivat näköhermon papillomakulaarista nippua (erityisesti intrakanalikulaarisessa osassa), chiasmia ja optista traktia. Seuraavaksi hermokudoksen kuolleiden kuitujen korvaaminen glialkudoksella tapahtuu.

    Hoidettaessa ennen kaikkea sinun on lopetettava alkoholin käyttö ja tupakointi. Useita (2-3) kertaa vuodessa hoidetaan kursseja käyttämällä B-ryhmän vitamiineja (parenteraalisia), lääkkeitä, jotka parantavat redox-prosesseja, antioksidantteja ja muita oireenmukaisia ​​aineita.

    Näön hermon myrkyllisiä vaurioita havaitaan myös lyijyn, kiniinin, hiilidisulfidimyrkytyksen ja yliannostuksen tai sydämen glykosidien ja sulfa-lääkkeiden yksittäisen intoleranssin yhteydessä.

    ↑ iskeeminen neuropatia

    Taudin perusta on valtimoverenkierron akuutti rikkominen verisuonten järjestelmässä, joka ruokkii näköhermon. Seuraavat kolme tekijää ovat tärkeässä asemassa tämän patologian kehittämisessä:

    • yleisen hemodynamiikan rikkominen,
    • paikalliset muutokset aluksen seinässä,
    • veren hyytymistä ja lipoproteiinimuutoksia.

    Yleiset hemodynaamiset häiriöt johtuvat useimmiten hypertensiivisestä sairaudesta, hypotensiosta, ateroskleroosista, diabeteksesta, stressaavien tilanteiden esiintymisestä ja voimakkaasta verenvuodosta, kaulavaltimon ateromatoosista, brachiokefalisten valtimoiden okklusiivista taudeista, veritaudeista, jättisolujen arteriitin kehittymisestä.

    Paikalliset tekijät. Tällä hetkellä on erittäin tärkeää kiinnittää paikallisia paikallisia tekijöitä, jotka edistävät verihyytymien muodostumista. Niistä - muutos verisuonten seinän endoteelissä, ateromatoosisten plakkien ja stenoosien esiintyminen veren virtauksen turbulenssin kanssa. Esitetyt tekijät määrittävät tämän vakavan sairauden patogeenisesti suuntautuneen hoidon.

    On kaksi iskeemisen neuropatian muotoa - anterior ja posterior. Ne voivat ilmetä osittaisina (rajoitettuina) tai täydellisinä (kokonaisina) vaurioina.

    Anemiallinen iskeeminen neuropatia on akuutti verenkiertohäiriö intrabulbaalisessa hermossa. Optisen hermon päässä esiintyvät muutokset havaitaan oftalmoskopialla (kuva 16.3).

    Näön hermon kokonaisvaurion myötä visio pienenee muutamaksi sataosaksi ja jopa sokeuteen, ja osittainen vaurio pysyy korkeana, mutta tunnusomaisia ​​kiilamaisia ​​skotomeja havaitaan, ja kiilan kärki on aina katseen kiinnityspisteen kohdalla (kuva 16.4).

    Kiilamainen prolapsi, joka johtuu näköhermon verenkiertoon liittyvästä alakohtaisesta luonteesta. Kiilamuodossa olevat viat, sulautuvat, aiheuttavat kvadrantin tai puolet häviöstä näkökentässä (kuva 16.5).

    Visuaaliset kenttävirheet sijaitsevat useammin sen alapuolella. Visio pienenee muutamassa minuutissa tai tunnissa. Yleensä potilaat osoittavat tarkasti päivän ja ajan, jolloin heidän näönsä on laskenut voimakkaasti. Toisinaan esiasteita voi esiintyä päänsärky tai ohimenevä sokeus, mutta useammin tauti kehittyy ilman esiasteita. Oftalmoskopia osoittaa vaalean, turvonnut näön hermopää. Verkkokalvon alukset, erityisesti suonet, muuttuvat toista kertaa. Ne ovat leveitä, tummia, kierrettyjä. Levyllä ja parapapillaarisessa vyöhykkeessä voi olla verenvuotoja.

    Taudin akuutin jakson kesto on 4-5 viikkoa. Sitten edeema vähenee vähitellen, verenvuotot liukenevat ja ilmenee vaihtelevan vakavuuden näköhermon atrofia. Näkökenttävikoja esiintyy edelleen, vaikka niitä voidaan vähentää merkittävästi.

    Posteriorinen iskeeminen neuropatia. Akuutit iskeemiset häiriöt kehittyvät silmämunan takana olevan hermoston hermossa - intraorbitaalisella alueella. Nämä ovat iskeemisen neuropatian posteriorisia ilmentymiä. Taudin patogeneesi ja kliininen kulku ovat samat kuin anteriorisen iskeemisen neuropatian, mutta akuutin ajanjakson aikana fundusissa ei ole tapahtunut muutoksia. Optinen levy on luonnollinen väri, jossa on selkeät rajat. Vain 4-5 viikon kuluttua levyn värinpoisto näkyy, osittainen tai täydellinen atrofia alkaa kehittyä. Kun näön hermo on kokonaisuudessaan vahingoittunut, keskusnäkymä voi laskea sadasosiin tai sokeuteen, kuten iskeemisessä eteisessä neuropatiassa, osittainen näöntarkkuus voi pysyä korkeana, mutta ominaisuus kiilamainen prolapsi havaitaan näkökentässä, usein alemmilla tai alemmilla aloilla. Diagnoosi varhaisessa vaiheessa on vaikeampaa kuin näköhermon pään iskemian. Eri diagnoosi suoritetaan retrobulbaarisen neuriitin, kiertoradan tilavuusmuodostusten ja keskushermostoon.

    1/3 iskeemista neuropatiaa sairastavista potilaista toinen silmä vaikuttaa keskimäärin 1–3 vuotta myöhemmin, mutta tämä aika voi vaihdella useista päivistä 10–15 vuoteen.

    Iskeemisen neuropatian hoito tulisi olla monimutkainen, patogeeninen potilaan yleisen verisuonten patologian vuoksi. Ensinnäkin on tarkoitus käyttää:

      antispasmodics (sermion, nicergoline, trental, xanthinol, nikotiinihappo jne.);

    trombolyyttiset lääkkeet - plasmiini (fibrinolysiini) ja sen aktivaattorit (urokinaasi, hemaasi, kavikinaasi);

    He suorittavat myös magneettihoitoa, optisen hermon sähkö- ja laserstimulaatiota.

    Potilaiden, jotka ovat tehneet yhden silmän iskeemisen neuropatian, on oltava lääketieteellisen tarkkailun alaisena, heidän on tehtävä asianmukainen ennaltaehkäisevä hoito.

    ↑ Ruuhkainen optinen levy

    Ruuhkainen optinen levy - ei-tulehduksellinen turvotus, joka on merkki lisääntyneestä kallonsisäisestä paineesta.

    On paljon prosesseja, jotka johtavat lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen. Intrakraniaaliset kasvaimet käyttävät ensimmäistä paikkaa niiden joukossa: ne ovat aiheuttaneet kongestiivisia optisia hermo-levyjä 2/3: ssa tapauksista. Muiden, vähemmän merkittävien, lisääntyneen kallonsisäisen paineen syitä ja siten myös optisten hermojen pysähtyneiden levyjen kehitystä tulisi kutsua

    • traumaattinen aivovamma
    • posttraumaattinen subduraalihematoma,
    • aivojen ja sen kalvojen tulehdusvauriot, t
    • ei-kasvaimen luontovauriot,
    • aivojen verisuonten ja nilojen vahingoittuminen, t
    • vesipää,
    • intrakraniaalinen hypertensio, joka on epäselvä t
    • selkäytimen kasvain.
    Optisten hermojen pysähtyneiden levyjen vakavuus heijastaa kallonsisäisen paineen nousun astetta, mutta se ei ole riippuvainen kraniaalisen ontelon tilavuuden muodostumisesta. Pysyvän levyn kehittymisnopeus johtuu suurelta osin tuumorin lokalisoinnista suhteessa aivojen aivojen selkäydinnesteeseen ja erityisesti laskimonsisäisiin aivoihin: mitä lähempänä kasvain on CSF-poluille ja sinusiinille, sitä nopeammin kehittyvä hermosolu kehittyy.

    Pysyvä levy ilmenee kliinisesti sen turvotuksessa, joka aiheuttaa levyn kuvion ja rajojen epäselvyyden sekä sen kudoksen hyperemian. Prosessi on pääsääntöisesti kaksipuolinen, mutta harvoissa tapauksissa pysähtyvä levy voi kehittyä vain yhteen silmään. Joskus yksipuolinen pysähtynyt optinen levy on yhdistetty levyn atrofiaan ja mataliin visuaalisiin toimintoihin toisella silmällä (Foster-Kennedyn oire).

    Turvotus tapahtuu ensin levyn alarajalla, sitten ylempi, sitten levyn nenä- ja ajalliset puolet paisuvat peräkkäin. Eristetään pysyvän levyn kehityksen alkuvaiheessa, maksimaalisen turvotuksen vaiheessa ja turvotuksen käänteisen kehityksen vaiheessa.

    Kun edeema kasvaa, näköhermon levy alkaa erittyä lasiaiseen, turvotus leviää ympäröivään peripapillaariseen verkkokalvoon. Levy kasvaa kooltaan, pimeän pisteen laajeneminen ilmenee visuaalisen kentän tutkimuksessa.

    Visuaaliset toiminnot voivat pysyä normaalina riittävän pitkän ajan, joka on tyypillinen oire stagnanttiselle hermosäiliölevylle ja tärkeä differentiaalidiagnostiikka. Yleislääkärit ja neuropatologit lähettävät tällaiset potilaat optometristille tutkimaan päänsärkyyn liittyvää vaivaa.

    Toinen kongestiivisen levyn oire on äkillinen lyhyen aikavälin dramaattinen näön heikkeneminen, mukaan lukien sokeus. Tämä oire liittyy oireiden hermoa syöttävien valtimoiden ohimenevään kouristukseen. Tällaisten hyökkäysten esiintymistiheys riippuu useista tekijöistä, kuten levyn turvotuksen vakavuudesta, ja se voi olla jopa useita hyökkäyksiä tunnin kuluessa.

    Kun pysyvä levy kehittyy, verkkokalvon laskimokaliiumi kasvaa, mikä viittaa laskimon ulosvirtauksen vaikeuteen. Tietyissä tapauksissa esiintyy verenvuotoja, joiden ominaiskäyrä on levyn alue ja sitä ympäröivä verkkokalvo. Verenvuotot voivat ilmetä levyn vaikean turvotuksen yhteydessä ja osoittaa, että laskimonsisäinen ulosvirtaus on merkittävä. Verenvuotot ovat kuitenkin mahdollisia, kun alku- tai lievää turvotusta esiintyy. Syynä niiden kehittymiseen tällaisissa tapauksissa voi olla nopea, joskus fulminantti, intrakraniaalisen verenpaineen kehittyminen, esimerkiksi kun valtimon aneurysma ja subarahnoidaalinen verenvuoto repeämä, samoin kuin pahanlaatuinen kasvain ja myrkylliset vaikutukset verisuonten seinään.

    Kehittyneen turvotuksen vaiheessa edellä kuvattujen oireiden lisäksi voi esiintyä vatoobraznye-valkeaa polttopisteitä ja pieniä verenvuotoja paramakulaarisella alueella edemaattisen kudoksen taustaa vasten, mikä voi aiheuttaa näöntarkkuuden vähenemistä.

    Näkyvyyden heikkeneminen havaitaan näennäisen hermossa olevan atrofisen prosessin aikana ja pysähtyneen näköhermon pään siirtyminen näköhermon sekundaariseen (post-disfunktionaaliseen) atrofiaan, jossa oftalmoskooppiselle kuvalle on tunnusomaista vaalea hermolevy, jolla on sumea kuvio (kuva 16.7)

    ja rajoja ilman turvotusta tai turvotusta. Suonet säilyttävät monenlaisen ja kidutuksen, valtimot supistuvat. Verenvuotot ja valkeat fokukset tässä prosessin kehitysvaiheessa pääsääntöisesti eivät ole enää olemassa. Kuten kaikki atrofiset prosessit, näköhermon sekundaarinen atrofia liittyy visuaalisten toimintojen menetykseen. Näkyvyyden heikkenemisen lisäksi havaitaan eri luonteen näkökentän vikoja, jotka voivat aiheutua suoraan kallonsisäisestä vauriosta, mutta jotka alkavat useammin alemman kantavuuden kvadrantissa.

    Koska pysyvä optinen levy on merkki kallonsisäisestä verenpainetaudista, sen oikea-aikainen tunnistaminen ja erilainen diagnoosi muiden samankaltaisten prosessien kanssa silmässä ovat erittäin tärkeitä. Ensinnäkin on tarpeen erottaa näköhermon ja pseudo-kongestiivisen levyn todellinen ödeema, jossa oftalmoskooppinen kuva muistuttaa pysyvän näköhermon levyä, mutta tämä patologia johtuu levyn rakenteen synnynnäisestä poikkeavuudesta, drusen-levyn läsnäolosta, usein yhdistettynä taittovirheeseen ja havaitaan lapsuudessa. Et voi täysin luottaa sellaiseen oireeseen kuin laskimopulssin läsnäolo tai puuttuminen, erityisesti levyn epänormaalin kehityksen yhteydessä. Yksi tärkeimmistä differentiaalidiagnoosia helpottavista oireista on vakaa oftalmoskooppinen kuva potilaan dynaamisessa havainnoinnissa pseudo-kongestiivisen optisen hermo-levyn kanssa. Pohjan fluoresoiva angiografia auttaa myös selventämään diagnoosia.

    Joissakin tapauksissa on kuitenkin hyvin vaikea erottaa stagnanttia hermopäätä sairauksista, kuten optinen neuriitti, keskeisen verkkokalvon laskimoon liittyvä tromboosi, iskeeminen eteinen neuropatia, näköhermon meningioma. Näissä sairauksissa on myös näköhermon pään turvotusta, mutta sen luonne on erilainen. Syynä ovat patologiset prosessit, jotka kehittyvät suoraan näön hermossa, ja siihen liittyy erilaisen vakavuuden visuaalisten toimintojen väheneminen.

    Joissakin tapauksissa diagnoosista johtuvien vaikeuksien vuoksi on väistämätöntä, että selkäydin lävistetään aivo-selkäydinnesteiden paineen mittaamiseksi ja sen koostumuksen tutkimiseksi.

    Jos havaitaan pysähtyneen näköhermon levyn merkkejä, potilaalle on viipymättä viitattava neurokirurgiin tai neurologiin. Intrakraniaalisen hypertension syyn selvittämiseksi suoritetaan aivojen tietokoneistettu (CT) tai magneettikuvaus (MRI).

    Ic Optinen atrofia

    Näönhermoston atrofia on kliinisesti oireiden yhdistelmä: näköhäiriön heikkeneminen (näöntarkkuuden heikkeneminen ja näkökenttävikojen kehittyminen) ja näköhermon pään punoitus. Optisen hermon atrofiaa leimaa hermosyntyksen halkaisija, joka johtuu aksonien määrän vähenemisestä.

    Näön hermo on hankittu ja synnynnäinen atrofia.

    Hankittu optinen atrofia kehittyy näön hermosäikeiden (laskeutuvan atrofian) tai verkkokalvon solujen vahingoittumisen seurauksena (nouseva atrofia).

    Prosessit, jotka vahingoittavat näköhermon kuituja eri tasoilla (kiertorata, optinen kanava, kraniaalinen ontelo), johtavat laskevaan atrofiaan. Vaurion luonne on erilainen: tulehdus, trauma, glaukooma, myrkyllinen vaurio, verenkierron heikkeneminen näön hermossa ruokittavissa astioissa, heikentynyt aineenvaihdunta, optisten kuitujen puristuminen tilavuusmuodosta orbitaalisessa ontelossa tai kallonontelossa, degeneratiivinen prosessi, likinäköisyys jne.).

    Jokainen etiologinen tekijä aiheuttaa näköhermon atrofiaa tietyille sille tyypillisille oftalmoskooppisille ominaisuuksille, esimerkiksi glaukoomalle, heikentyneelle verenkierrossa näön hermoa ruokkivissa astioissa. Kuitenkin on olemassa ominaisuuksia, jotka ovat yhteisiä minkä tahansa luonteen hermoston atrofialle: näköhermon pään vaalentuminen ja heikentyneet visuaaliset toiminnot.

    Näkyvyyden heikkenemisen aste ja näkökenttävirheiden luonne määräytyvät atrofiaa aiheuttaneen prosessin luonteen mukaan. Näkyvyys voi vaihdella 0,7: stä käytännön sokeuteen.

    Oftalmoskooppinen kuva erottaa primaarisen (yksinkertaisen) atrofian, jolle on tunnusomaista näköhermon punoittuminen selkeillä rajoilla. Levyllä pienien alusten määrä vähenee (Kestenbaumin oire). Verkkokalvon valtimot supistuvat, laskimot voivat olla normaalia kaliiperia tai myös hieman kaventuneet (kuvio 16.8).

    Optisten kuitujen vaurioitumisasteesta ja sen seurauksena näön hermon pään visuaalisten toimintojen vähenemisasteesta ja blanching-asteesta riippuen on olemassa ero näköhermon alkuvaiheen tai osittaisen ja täydellisen atrofian välillä.

    Aika, jonka aikana näön hermolevyn leveys kehittyy, ja sen vakavuus riippuu vain taudin luonteesta, joka johti näön hermon atrofiaan, mutta myös vahingon etäisyydestä silmämunasta. Esimerkiksi näköhermon tulehduksellisessa tai traumaattisessa loukkaantumisessa ensimmäiset silmämääräiset oireet näköhermon atrofialle ilmenevät muutaman päivän kuluttua - useita viikkoja sairauden alkamisesta tai loukkaantumishetkestä. Samaan aikaan, kun optisten kuitujen volyyminen muodostuminen kallononteloon vaikuttaa, aluksi vain silmämääräiset häiriöt ilmenevät kliinisesti ja muutokset runko-osassa näköhermon atrofian muodossa kehittyvät monien viikkojen ja jopa kuukausien kuluttua.

    Synnynnäinen, geneettisesti määritetty näköhermon atrofia on jaettu autosomaaliseen määräävään asemaan, johon liittyy epäsymmetrinen näöntarkkuuden lasku 0,8: sta 0,1: een ja autosomaalinen resessiivinen, jolle on tunnusomaista näöntarkkuuden väheneminen, usein käytännön sokeuteen varhaislapsuudessa.

    Kun havaitaan silmämääräisiä oireita näköhermon atrofiasta, potilaan perusteellinen kliininen tutkimus on välttämätöntä, mukaan lukien silmämääräisyyden ja valkoisen, punaisen ja vihreän näkökentän rajojen määrittäminen silmänpainetta tutkittaessa.

    Jos atrofia kehittyy näköhermon edeeman taustalla, edes turvotuksen katoamisen jälkeen rajojen ja levyn kuvion puute on selkeä. Tätä oftalmoskooppista kuvaa kutsutaan näköhermon sekundaariseksi (purkautumisen jälkeiseksi) atrofiaksi. Verkkokalvon verisuonia supistetaan kaliiperi, kun taas suonet laajenevat ja puristetaan (ks. Kuva 16.7).

    Kun havaitaan näköhermon atrofian kliinisiä oireita, on ensinnäkin tarpeen määrittää tämän prosessin kehittymisen syy ja optisten kuitujen vaurioitumisen taso. Tätä varten suoritetaan kliininen tutkimus, mutta myös aivojen ja kiertoradan CT-skannaus ja / tai MRI-skannaus.

    Etiologisesti hoidetun hoidon lisäksi käytetään oireenmukaista kompleksihoitoa, mukaan lukien verisuonia laajentava hoito, C- ja B-vitamiiniryhmät, kudosten aineenvaihduntaa parantavat lääkkeet, erilaisia ​​vaihtoehtoja hoidon stimuloimiseksi, mukaan lukien sähkö-, magneetti- ja laserhermoston stimulaatio.

    Lisää Visio

    Verkkokalvon (OST) optisen koherenssin tomografia

    Oftalmologiassa on erittäin tärkeää oikea-aikaisesti määrittää oikea diagnoosi, tunnistaa sairaus varhaisessa vaiheessa, jotta estetään komplikaatioiden kehittyminen ja sairaalan tehokas hoito....

    Mikä on oikea silmän naarmuuntuminen?


    Jokainen henkilö päättää itse tai ei usko kansallisiin merkkeihin. Kiisteleminen tästä on merkityksetöntä, mutta joka tapauksessa ne eivät näy ulos ohuelta ilmalta eivätkä ole fiktiota....

    Silmien pesu furatsilinomilla

    Furasiliini on antimikrobinen lääke, jota käytetään antimikrobisen vaikutuksen aikaansaamiseen.Lääkkeen vaikuttava aine on nitrofuraali, jolla on aktiivisuutta stafylokokki-, streptokokki-infektioita, bakteereja, salmonellaa vastaan....

    Ei allergioita!

    lääketieteellinen viitekirjaVizin Alordzhin käyttöohjeetrakenneLevokabastiinihydrokloridi, propyleeniglykoli, natriumvetyfosfaatti, natriumvetyfosfaattimonohydraatti, dinatriumedetaatti, hypromelloosi, polysorbaatti, bentsalkoniumkloridi, steriili vesi....